Ateroskleroz
Ateroskleroz arterlerin duvarında, küçük bir daralmadan kan damarının tamamen tıkanmasına kadar değişebilen şekilde yağın birikmesi ile karakterizedir. Önlemeye yönelik yeni fikirler, beslenmeyi ve bağırsak florasını hedef almaktadır.
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Bölümler
Bu makale hakkında
Ateromatöz plaklar veya özellikle kolesterolden oluşan lipid plaklar çok yaygındır: tüm yetişkinlerde bulunur. Bunların kalınlaşması kan akışına engel olur yani organlara yeterince kan gitmez ve bu da ağrıya ve kalp atış hızında değişikliklere yol açabilir. Lokal inflamatuar bir reaksiyon plak rüptürüne (kopma) neden olabilir. Plaklar dengesiz hala gelip kırıldıklarında sonuçları dramatiktir: bu, ani ölüm vakalarının %80'inin nedenidir. Plak rüptürü miyokart enfarktüse veya inmeye yol açabilir. Genetik bir yatkınlık var gibi gözükse de, risk faktörleri belirlenmiştir: aşırı kolesterol ve sigara.
İlgili bakteriler ve beslenme
Bağırsak mikrobiyotası plağın zayıflığına ve dolayısıyla rüptürüne katkıda bulunabilir. Bazı bakterileri ve ürettikleri bileşenler nihayetinde aterometöz plak rüptürüne yol açabilecek inflamatuar bir reaksiyona neden olabilir. Mikrobiyotanın bileşiminde bir denge bozukluğu olan disbiyozis yüksek lipitli beslenme düzenlerinde ateroskleroz riskini de artırabilir. Bakteriler önemli bir rol oynuyor gibi görünmektedir çünkü enfeksiyonların - özellikle dişeti enfeksiyonlarının (periodontit) - ateroskleroz için risk faktörleri olduğu gösterilmiştir.
Önlemeden probiyotiklere
Önlemek çok önemlidir: beslenme, kilo vermek, sigarayı bırakmak vb. Ancak, bazı ilaçların aterosklerozu olan yüksek riskli insanlarda faydalı bir etkisi olaiblir. Beslenme veya probiyotiklerin ateroskleroz riskini azaltıp azaltamayacağını bulmak için çalışmalar yapılmaktadır. Akdeniz beslenme tarzı da çok faydalıdır. Yeni bir tedavi çağı, ateromatöz plakların gelişimini kontrol etmek üzere doğrudan bağırsakları hedef alabilir.
- Lievens D, Zernecke A, Seijkens T, et al. Platelet CD40L mediates thrombotic and inflammatory processes in atherosclerosis. Blood. 2010;116(20):4317-4327.
- Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575-1584.
- Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472(7341):57-63.
- Valtonen VV. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991; 23: 539-43.
- Zelkha SA, Freilich RW, Amar S. Periodontal innate immune mechanisms relevant to atherosclerosis and obesity. Periodontol 2000. 2010;54(1):207-221.
- Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Retraction and Republication: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 [retraction of: N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90]. N Engl J Med. 2018;378(25):2441-2442.
- Wong JM. Gut microbiota and cardiometabolic outcomes: influence of dietary patterns and their associated components. Am J Clin Nutr 2014; 100: 369S-77S.