Атеросклероз

Атероматозные бляшки или липидные бляшки, состоящие в частности из холестерина, очень распространены; они есть у всего взрослого населения. Их утолщение может препятствовать кровотоку, то есть снабжение органов будет недостаточным, что может привести к боли и изменениям частоты сердечных сокращений. Местная воспалительная реакция может привести к разрыву бляшки. Результаты нестабильности и отрывания бляшек очень серьезные: они являются причиной 80 % случаев внезапной смерти. Разрыв бляшки может также вызвать инфаркт миокарда или инсульт. Несмотря на то, что, по-видимому, существует генетическая предрасположенность, были определены факторы риска: избыток холестерина и курение.

Изучение роли бактерий и диеты

Кишечная микробиота может способствовать уязвимости бляшек и, следовательно, их разрыву. Некоторые бактерии, а также компоненты, которые они производят, могут вызвать воспалительную реакцию, которая в конечном итоге может привести к разрыву атероматозной бляшки. Дисбиоз, дисбаланс состава микробиоты, также может увеличить риск атеросклероза в случаях диет с высоким содержанием липидов. Важную роль играют бактерии, даже было продемонстрировано, что инфекции являются факторами риска атеросклероза – в частности, инфекции десен (периодонтит).

От профилактики до пробиотиков

Профилактика имеет решающее значение: диета, потеря веса, отказ от курения и т. д. Однако некоторые лекарственные препараты могут оказывать благотворное влияние на людей с высоким риском развития атеросклероза. Проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли диета или пробиотики снизить риск развития атеросклероза. Также очень полезной является средиземноморская диета. Новая эра в терапии может непосредственно ориентироваться на кишечник, чтобы контролировать развитие атероматозных бляшек.

_{Источники:
Dossier Inserm http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/atherosclerose.
Lievens D, Zernecke A, Seijkens T, et al. Platelet CD40L mediates thrombotic and inflammatory processes in atherosclerosis. Blood. 2010;116(20):4317-4327.
Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575-1584.
Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472(7341):57-63.
Valtonen VV. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991; 23: 539-43.
Zelkha SA, Freilich RW, Amar S. Periodontal innate immune mechanisms relevant to atherosclerosis and obesity. Periodontol 2000. 2010;54(1):207-221.
Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Retraction and Republication: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 [retraction of: N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90]. N Engl J Med. 2018;378(25):2441-2442.
Wong JM. Gut microbiota and cardiometabolic outcomes: influence of dietary patterns and their associated components. Am J Clin Nutr 2014; 100: 369S-77S.}