Enfermedades cutáneas asociadas a una disbiosis

Salud de la piel

La microbiota cutánea es un sistema dinámico en el que los microorganismos están en perpetua competición para sobrevivir. A veces, este equilibrio se rompe, las bacterias comensales se vuelven patógenos oportunistas^1,4 y aparece una disbiosis, característica de alteraciones cutáneas patológicas (acné, psoriasis, dermatitis...) o no (irritación, herida, olor). Queda por saber si este desequilibrio es la causa o la consecuencia.²

Acerca de este artículo

Fecha de publicación 20 Abril 2021

Fecha de actualización 22 Julio 2024

CÁNCER CUTÁNEO

Fisiopatología:

en diversas neoplasias cutáneas, la disbiosis parece implicada en la promoción de la carcinogénesis.^9,10,11,12A la inversa, una microbiota sana podría inhibir la aparición de tumores a través de la regulación del sistema inmunitario y el control de la inflamación.

Implicación de la microbiota:

posible inducción de un estado de inflamación crónica, que conduce a un cáncer cutáneo, por S. aureus, Streptococcus pyogenes y Pseudomonas aeruginosa, el β-papilomavirus humano, el virus de Epstein Barr y los hongos Malassezia o Candida;¹⁶
relación entre la infección por S. aureus y la gravedad del linfoma cutáneo de células T.¹²

PSORIASIS

Fisiopatología:

enfermedad multifactorial de mediación inmunitaria en la que están implicados factores genéticos, alteraciones del sistema inmunitario y desencadenantes ambientales.¹³

Prevalencia:

2-3% de la población; suele aparecer hacia los 15-20 años,¹¹ a menudo con dos picos de incidencia (a los 20-30 años y a los 50-60 años).¹³

Implicación de la microbiota:

alteración de la composición de la microbiota cutánea y pérdida de diversidad¹¹ que afecta no solamente a las lesiones, sino también al conjunto de la microbiota cutánea;¹¹
microorganismos asociados a la enfermedad todavía mal identificados,^1,11 con numerosos datos contradictorios. Sin embargo, S. aureus estaría más presente y participaría en la inflamación (aumenta la respuesta de los linfocitos Th17, que liberan citocinas proinflamatorias);¹¹
a menudo asociada a una disbiosis intestinal.¹⁴

ACNÉ

Fisiopatología:

enfermedad inflamatoria crónica multifactorial que produce hiperseborrea, queratinización anormal de los canales foliculares y disbiosis de la microbiota cutánea asociada a un predominio de los filotipos virulentos de C. acnes.⁹

Prevalencia:

octava enfermedad más común que afecta al 9,38% de la población mundial (incluidas todas las edades), con una prevalencia en algunos países que alcanza entre el 35% y el 100% del grupo de edad de los adolescentes.¹⁰

Implicación de la microbiota:

pérdida de equilibrio entre los diferentes filotipos de C. acnes (el filotipo IA1, más virulento, se vuelve dominante e induce una inflamación al activar el sistema inmunitario innato);⁹
pérdida del control recíproco entre C. acnes (mantiene un pH ácido; inhibe el desarrollo de S. epidermidis) y S. epidermidis (actividad antiinflamatoria; limita la proliferación de C. acnes);⁹
sospecha de un papel proinflamatorio secundario (foliculitis) de especies fúngicas oportunistas del aparato pilosebáceo (Malassezia y quizá Candida);¹¹
efecto adicional de la alimentación sobre la severidad del acné (interacción con la microbiota intestinal).⁹

DERMATITIS ATÓPICA (ECCEMA)

Fisiopatología:

enfermedad crónica inflamatoria de la piel que combina una fuerte predisposición genética con una alteración de la barrera cutánea y del sistema inmunitario (linfocitos Th2 inflamatorios), de ahí una mayor sensibilidad a las infecciones y a los alergenos.^11,15

Prevalencia:

hasta el 20% de los lactantes y el 3% de los adultos en el mundo,11 incluso el 10% de los adultos en los países desarrollados.¹⁴

Implicación de la microbiota:

pérdida de diversidad de la microbiota cutánea,^11,12 tanto en las zonas con lesiones como en las zonas sanas;
aumento de la cantidad de estafilococos, proliferación de S. aureus debida a una menor producción de péptidos antimicrobianos por los queratinocitos bajo la influencia de los linfocitos Th215. En respuesta, mayor presencia de S. epidermidis en las formas menos severas;¹²
correlación entre la densidad de S. aureus, la severidad de la enfermedad y el grado de inflamación.¹¹

DERMITIS SEBORREICA (DS) Y CASPA

Fisiopatología:

enfermedad crónica de la piel que se basa en una interacción compleja entre el hongo Malassezia, los queratinocitos y la respuesta inflamatoria inducida por una alteración de la composición lipídica de la piel.^12,18

Prevalencia:

tres picos de incidencia (primera infancia, adolescencia y más de 50 años); la mitad de la población adulta se vería afectada por la DS y la caspa.^11,18

Implicación de la microbiota:

hidrólisis por Malassezia de los lípidos de la piel a ácidos grasos libres que provocan una reacción inflamatoria;¹⁶
mayor presencia de especies de Malassezia, M. restricta, M. globose y M. furfur, que se asocian más a menudo a la dermatitis seborreica. Las dos primeras especies son las más virulentas (producción de ácidos oleicos irritantes, que producen la activación de IL- 8 e IL-17);¹⁷
microbiota dominada por Actinetobacter, Staphylococcus y Streptococcus en la zona de las lesiones;¹¹
correlación entre la severidad de la enfermedad y una disminución de la diversidad bacteriana; ausencia de correlación con la abundancia de Malassezia.¹²

ROSÁCEA

Fisiopatología:

enfermedad crónica inflamatoria cuya fisiopatología es incierta y que implica una reactividad neurovascular, una predisposición genética, una disfunción de la respuesta inmunitaria innata y comorbilidades gastrointestinales.¹⁷

Prevalencia:

entre el 0,9% y el 10% de la población norteamericana y europea.¹¹

Implicación de la microbiota:

estimulación de la producción de péptidos inflamatorios y de factores de crecimiento celular por Demodex folliculorum, un ácaro de las glándulas sebáceas. Este último también podría ser portador de Bacillus oleronius, una bacteria proinflamatoria;¹¹
implicación de una variante de S. epidermidis, más virulenta que la bacteria comensal;¹¹
a menudo asociada a una disbiosis intestinal.¹⁸

Bibliografia

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