Patologie skóry związane z dysbiozą

Zdrowie skóry

Mikrobiota skórna to dynamiczny system, w którym mikroorganizmy nieustannie konkurują o przetrwanie. Równowaga ta niekiedy zostaje zachwiana: bakterie komensalne stają się patogenami oportunistycznymi^1,4 i pojawia się dysbioza charakterystyczna dla patologicznych (trądziku, łuszczycy, zapalenia skóry itd.) i niepatologicznych (podrażnień, ran, zapachu) stanów skóry. Do ustalenia pozostaje, czy nierównowaga ta jest ich przyczyną, czy skutkiem.²

O tym artykule

Opublikowano 21 Kwiecień 2021

Zaktualizowano 22 Lipiec 2024

RAK SKÓRY

Fizjopatologia:

w przypadku niektórych nowotworów skóry dysbiozy mogą sprzyjać kancerogenezie.^9,10,11,12 I odwrotnie – zdrowa mikrobiota może hamować występowanie guzów poprzez regulację układu odpornościowego i kontrolę stanu zapalnego.

Udział mikrobioty:

możliwość powodowania przewlekłego stanu zapalnego prowadzącego do raka skóry przez S. aureus, Streptococcus pyogenes i Pseudomonas aeruginosa, β ludzkiego papillomawirusa, wirusa Epsteina-Barr i grzyby Malassezia lub Candida,¹⁶
związek infekcji S. aureus z nasileniem chłoniaka skórnego T-komórkowego.¹²

ŁUSZCZYCA

Fizjopatologia:

mediowana immunologicznie patologia wieloczynnikowa z udziałem czynników genetycznych, zakłóceń układu odpornościowego i środowiskowych czynników wyzwalających.

Częstotliwość występowania:

2–3% populacji. Pojawia się często w wieku 15-20 lat.¹¹ Często wykazuje dwa szczyty częstotliwości (w wieku 20–30, a następnie 50–60 lat).¹³

Udział mikrobioty:

zmiana składu mikrobioty skórnej i utrata różnorodności¹¹ wpływająca nie tylko na uszkodzenia, ale także na całość mikrobioty skórnej.¹¹
Mikroorganizmy związane z choroba są na razie słabo zidentyfikowane.^1,11 Wiele danych jest sprzecznych. Niemniej S. aureus jest liczniejszy i ma udział w stanie zapalnym (nasila odpowiedź limfocytów Th17 wyzwalających prozapalne cytokiny).¹¹
Często ma związek z dysbiozą jelit.¹⁴

TRĄDZIK

Fizjopatologia:

wieloczynnikowa przewlekła choroba zapalna obejmująca łojotok, nieprawidłową keratynizację kanałów pęcherzykowych oraz dysbiozę mikrobioty skórnej związaną z dominacją zjadliwych filotypów C. acnes.⁹

Częstotliwość występowania:

ósma co do częstotliwości choroba skóry dotykająca 9,38% ludności świata (bez podziału na kategorie wiekowe). W niektórych krajach dotyka 35–100% nastolatków.¹⁰

Udział mikrobioty:

utrata równowagi między różnymi filotypami C. acnes (bardziej zjadliwy filotyp IA1 zaczyna dominować i powoduje zapalenie, pobudzając wrodzoną odporność);⁹
utrata wzajemnej kontroli C. acnes (utrzymuje kwaśne pH i hamuje rozwój S. epidermidis) i S. epidermidis (działa przeciwzapalnie, hamuje namnażanie C. acnes);⁹
przypuszczalna drugorzędna rola prozapalna (zapalenie mieszków włosowych) oportunistycznych gatunków grzybów mieszka włosowego i gruczołu łojowego (Malassezia i, być może, Candida);¹¹
dodatkowy wpływ diety na nasilenie trądziku (interakcja z mikrobiota jelit).⁹

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (EGZEMA)

Fizjopatologia:

przewlekła choroba zapalna skóry łącząca silną predyspozycję genetyczną oraz zaburzenie bariery skóry i układu odpornościowego (zapalne limfocyty Th2), co powoduje zwiększoną podatność na infekcje i alergeny.^11,15

Częstotliwość występowania:

do 20% niemowląt i 3% dorosłych na świecie,¹¹ przy nawet 10% dorosłych w krajach rozwiniętych.¹⁴

Udział mikrobioty:

utrata różnorodności mikrobioty skórnej^11,12 zarówno w strefach uszkodzonych, jak i zdrowych;
wzrost liczebności gronkowców, proliferacja S. aureus związana z mniejszym wytwarzaniem peptydów przeciwmikrobowych przez keratynocyty pod wpływem limfocytów Th2;¹⁵ w odpowiedzi wzrost liczebności S. epidermidis w najmniej ostrych formach;¹²
korelacja między gęstością kolonizacji S. aureus a nasileniem choroby i stanu zapalnego.¹¹

ŁOJOTOKOWE ZAPALENIE SKÓRY (ŁZS) I ŁUPIEŻ

Fizjopatologia:

przewlekła choroba skóry wynikająca ze złożonej interakcji między grzybem Malassezia, keratynocytami a reakcją zapalną spowodowaną przez zmianę składu lipidowej skóry.^12,18

Częstotliwość występowania:

trzy szczyty (wczesne dzieciństwo, okres dorastania i okres po ukończeniu 50 lat). ŁZS i łupież dotyka połowę dorosłej populacji.^11,18

Udział mikrobioty:

hydroliza lipidów skóry przez grzyb Malassezia do postaci wolnych kwasów tłuszczowych powodująca reakcję zapalną;¹⁶
z łojotokowym zapaleniem skóry najczęściej wiąże się nasilona obecność gatunków Malassezia, M. restricta, M. globose i M. furfur; dwa pierwsze gatunki są najbardziej zjadliwe (wytwarzają drażniące kwasy oleinowe, powodując aktywację IL-8 i IL-17);¹⁷
mikrobiota obszarów uszkodzonych zdominowana przez Actinetobacter, Staphylococcus i Streptococcus;¹¹
korelacja między nasileniem choroby a zmniejszeniem zróżnicowania bakterii; brak korelacji z ilością Malassezia.¹²

TRĄDZIK RÓŻOWATY

Fizjopatologia:

przewlekła choroba zapalna o niepewnej patofizjologii obejmująca reaktywność naczynioruchową, predyspozycje genetyczną, zaburzenie wrodzonej odpowiedzi immunologicznej oraz współistniejące choroby przewodu pokarmowego.¹⁷

Częstotliwość występowania:

między 0,9% a 10% ludności Ameryki i Europy.¹¹

Udział mikrobioty:

pobudzanie wytwarzania peptydów zapalnych oraz czynników wzrostu komórek przez Demodex folliculorum – roztocz gruczołów łojowych; gruczoły te mogą być również siedliskiem prozapalnej bakterii Bacillus oleronius;11
udział wariantu S. epidermidis, bardziej zjadliwego niż bakteria komensalna;¹¹
często ma związek z dysbiozą jelit.¹⁸

Źródła

^{1 Ederveen THA, Smits JPH, Boekhorst J et al. Skin microbiota in health and disease: From sequencing to biology. J Dermatol. 2020 Oct;47(10):1110-1118.}

^{2 Egert M, Simmering R, Riedel CU. The Association of the Skin Microbiota With Health, Immunity, and Disease. Clin Pharmacol Ther. 2017 Jul;102(1):62-69.}

^{9 Dréno B, Dagnelie MA, Khammari A, et al. The Skin Microbiome: A New Actor in Inflammatory Acne. Am J Clin Dermatol. 2020 Sep;21(Suppl 1):18-24.}

^{10 Heng, A.H.S., Chew, F.T. Systematic review of the epidemiology of acne vulgaris. Sci Rep 10, 5754 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-62715-3.}

^{11 Ellis SR, Nguyen M, Vaughn AR, et al. The Skin and Gut Microbiome and Its Role in Common Dermatologic Conditions. Microorganisms. 2019;7(11):550.}

^{12 Yu Y, Dunaway S, Champer J, et al. Changing our microbiome: probiotics in dermatology. Br J Dermatol. 2020;182(1):39-46.}

^{13 Rigon RB, de Freitas ACP, Bicas JL, et al. Skin microbiota as a therapeutic target for psoriasis treatment: Trends and perspectives. J Cosmet Dermatol. 2021;20(4):1066-1072.}

^{14 Szántó M, Dózsa A, Antal D et al. Targeting the gut-skin axis-Probiotics as new tools for skin disorder management? Exp Dermatol. 2019 Nov;28(11):1210-1218.}

^{15 Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet. 2020 Aug 1;396(10247):345-360.}

^{16 Squarzanti DF, Zavattaro E, Pizzimenti S et al. Non-Melanoma Skin Cancer: news from microbiota research. Crit Rev Microbiol. 2020;46(4):433-449.}

^{17 Tutka K, Żychowska M, Reich A. Diversity and Composition of the Skin, Blood and Gut Microbiome in Rosacea-A Systematic Review of the Literature. Microorganisms. 2020;8(11):1756.}