Pathologies cutanées associées à une dysbiose

CANCER CUTANÉ

Physiopathologie :

dans plusieurs néoplasmes cutanés, des dysbioses semblent impliquées dans la promotion de la cancérogenèse¹². A l’inverse, un microbiote sain pourrait inhiber l’apparition de tumeurs en régulant le système immunitaire et contrôlant l’inflammation.

Implication du microbiote :

• possible induction d’un état d’inflammation chronique, conduisant à un cancer cutané, par S. aureus, Streptococcus pyogenes et Pseudomonas aeruginosa, le papillomavirus humain b, le virus Epstein Barr et les champignons Malassezia ou Candida¹⁶,
• lien entre l’infection par S. aureus et la gravité du lymphome cutané à cellules T¹².

PSORIASIS

Physiopathologie :

pathologie multifactorielle à médiation immunitaire, impliquant des facteurs génétiques, des perturbations du système immunitaire et des déclencheurs environnementaux¹³.

Prévalence :

2-3 % de la population ; apparaît souvent vers 15-20 ans¹¹ avec souvent deux pics d’incidence (à 20-30 puis à 50-60 ans)¹³.

Implication du microbiote :

• altération de la composition du microbiote cutané et perte de diversité¹¹, affectant non seulement les lésions, mais aussi l’ensemble du microbiote cutané¹¹.
• microorganismes associés à la maladie encore mal identifiés^1,11, avec de nombreuses données contradictoires. Néanmoins S. aureus serait plus présent et participerait à l’inflammation (accroit la réponse des lymphocytes Th17, libérant des cytokines pro-inflammatoires) ¹¹,
• souvent associé à une dysbiose intestinale¹⁴.

ACNÉ

Physiopathologie :

maladie inflammatoire chronique multifactorielle qui implique une l’hyperséborrhée, une kératinisation anormale des canaux folliculaires et une dysbiose du microbiote cutané associée à une prédominance des phylotypes virulents de C. acnes⁹.

Prévalence :

8e maladie cutanée la plus commune touchant 9,38 % de la population mondiale (tous âges confondus), avec une prévalence dans certains pays atteignant 35 à 100 % du groupe d’âge des adolescents¹⁰.

Implication du microbiote :

• perte d’équilibre entre les différents phylotypes de C. acnes (le phylotype IA1, plus virulent, devient dominant et induit une inflammation en activant le système immunitaire inné)⁹,
• perte du contrôle réciproque entre C. acnes (maintien d’un pH acide ; inhibe le développement de S. epidermidis) et S. epidermidis (activité anti-inflammatoire ; limite la prolifération de C. acnes)⁹,
• rôle pro-inflammatoire secondaire (foliculites) suspecté d’espèces fongiques opportunistes de l’appareil pilo-sébacé (Malassezia et peut-être Candida)¹¹, • effet additionnel de l’alimentation sur la sévérité de l’acné (interaction avec le microbiote intestinal)⁹.

DERMATITE ATOPIQUE (ECZÉMA)

Physiopathologie :

maladie chronique inflammatoire de la peau associant une forte prédisposition génétique, une perturbation de la barrière cutanée et du système immunitaire (lymphocytes Th2 inflammatoires), d’où une susceptibilité accrue aux infections et aux allergènes^11,15.

Prévalence :

jusqu’à 20 % des nourrissons et 3 % des adultes dans le monde¹¹, voire 10 % des adultes dans les pays développés¹⁵.

Implication du microbiote :

• perte de diversité du microbiote cutané^11,12 aussi bien au niveau des lésions que des zones saines.
• augmentation de l’abondance des staphylocoques, prolifération de S. aureus liée à une moindre production de peptides antimicrobiens par les kératinocytes sous l’influence des lymphocytes Th211. En réponse, présence accrue de S. epidermidis chez les formes les moins sévères¹².
• corrélation entre la densité de S. aureus et la sévérité de la maladie, et l’importance de l’inflammation¹¹.

DERMITE SÉBORRHÉIQUE (DS) ET PELLICULES

Physiopathologie :

maladie chronique de la peau reposant sur une interaction complexe entre le champignon Malassezia, les kératinocytes et la réponse inflammatoire induite par une altération de la composition lipidique de la peau^12,18.

Prévalence : 3 pics d’incidences (petite enfance, adolescence et après 50 ans) ; la moitié de la population adulte serait touché par la DS et les pellicules^11,18.

Implication du microbiote :

• hydrolyse par Malassezia des lipides de la peau en acides gras libres provoquant une réaction inflammatoire¹²,
• présence accrue d’espèces de Malassezia, M. restricta, M. globose et M. furfur étant les plus couramment associées à la dermite séborrhéique. Les deux premières espèces sont les plus virulentes (production d’acides oléiques irritants, entraînant l’activation d’IL8 et IL-17)¹⁸,
• domination du microbiote par les Actinetobacter, Staphylococcus et Streptococcus au niveau des lésions¹¹,
• corrélation entre la gravité de la maladie et une diminution de la diversité bactérienne ; pas de corrélation avec l’abondance de Malassezia¹².

ROSACÉE

Physiopathologie :

maladie chronique inflammatoire dont la pathophysiologie reste incertaine, impliquant une réactivité neurovasculaire, une prédisposition génétique, un dysfonctionnement de la réponse immunitaire innée et des comorbidités gastrointestinales¹⁷.

Prévalence :

entre 0,9 % et 10 % des populations américaine et européenne¹¹.

Implication du microbiote :

• stimulation de la production de peptides inflammatoires et de facteurs de croissance cellulaire par Demodex folliculorum, un acarien des glandes sébacées. Ce dernier pourrait également être porteur de Bacillus oleronius, une bactérie pro-inflammatoire¹¹,
• implication d’un variant de S. epidermidis, plus virulent que la bactérie commensale¹¹,
• souvent associé à une dysbiose intestinale¹⁴.