¿Un eje intestino-cerebro-piel?

En 1930, los dermatólogos Stokes y Pillsbury^25,26, ya consideraban que los estados emocionales (ansiedad, depresión) podían alterar la microbiota intestinal e inducir inflamaciones locales y sistémicas²⁷. En aquella época, recomendaban la utilización de leche fermentada para introducir microorganismos beneficiosos.

En concreto, el estrés conduce a la secreción de neurotransmisores (serotonina, norepinefrina y acetilcolina) y produce permeabilidad intestinal e inflamación local y sistémica a través de la circulación sanguínea.^11,23

Por ejemplo, el cortisol, hormona del estrés, altera la composición de la microbiota intestinal, las concentraciones de moléculas neuroendocrinas circulantes (triptamina, trimetilamina y serotonina) e in fine la barrera cutánea y la inflamación de la piel.²⁵

ACNÉ Y DERMATITIS ATÓPICA

El eje intestino-cerebro-piel podría estar implicado en las enfermedades cutáneas. Por ejemplo, se observa un aumento y una fuerte expresión de la sustancia P (neurotransmisor y neuromodulador del sistema nervioso central y periférico) tanto en el acné como en la disbiosis intestinal. La sustancia P es conocida por desencadenar la expresión de numerosos mediadores proinflamatorios, como los implicados en la patogenia del acné (IL-1, IL-6, TNF-α, PPAR-γ).^{22 23}

El eje intestino-cerebro-piel también podría estar implicado en la dermatitis atópica:²⁵ una microbiota intestinal alterada modifica la producción de diversos neurotransmisores y neuromoduladores que afectan al funcionamiento de la barrera cutánea y el sistema inmunitario, dos parámetros clave de la fisiopatología de la dermatitis atópica.²⁵

El triptófano producido por la microbiota intestinal provoca prurito, mientras que los lactobacilos y las bifidobacterias inhiben estas sensaciones.²⁵ Por otra parte, algunos investigadores se están interesando por el efecto bidireccional del eje intestino-cerebro-piel: ¿la piel podría actuar sobre el intestino a través del sistema nervioso?²²