Psoriasis, dermatitis atópica y rosácea: implicación del eje intestino-piel
El intestino y la piel, muy vascularizados, densamente inervados, ampliamente implicados en los sistemas inmunitarios y masivamente colonizados por comunidades microbianas, comparten algunas características.22 Pero eso no es todo: desde hace unos años, se acumulan pruebas de la existencia de una relación entre el intestino y la piel (eje intestino-piel) e incluso entre el intestino, el cerebro y la piel.23
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Acerca de este artículo
La microbiota intestinal parece desempeñar un papel activo en la patogenia de diversas enfermedades cutáneas, como la psoriasis, la rosácea o la dermatitis atópica
A través de tres mecanismos: la composición de la microbiota cutánea, su efecto de barrera y su respuesta inmunitaria.
Existen numerosos ejemplos de asociaciones entre enfermedades digestivas y cutáneas: úlceras cutáneas o psoriasis en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino; dermatitis y psoriasis en los que padecen una enfermedad celíaca; disbiosis intestinal e infección por H. pylori en las personas con rosácea, etc.22
Se han propuesto varios escenarios para explicar este eje intestino-piel aún mal conocido.
COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA CUTÁNEA
La microbiota intestinal podría influir en la composición de la microbiota cutánea.23 Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC: acetato, propionato...), productos de la fermentación de las fibras por la microbiota intestinal, estarían implicados: modificarían el predominio de ciertos microorganismos o perfiles microbianos en la piel. Por ejemplo, la bacteria intestinal (véase tabla) Propionibacterium produce principalmente acetato y propionato. Ahora bien, el ácido propiónico posee un efecto antimicrobiano contra ciertos patógenos cutáneos, sobre todo Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.23 A la inversa, las bacterias cutáneas comensales S. epidermidis y Cutibacterium acnes toleran mucho más las variaciones de los AGCC.23
INTEGRIDAD DE LA BARRERA CUTÁNEA
Los niños con dermatitis atópica también parecen padecer una disbiosis intestinal. Cuando la barrera intestinal está lesionada, aumenta la penetración de antígenos alimentarios, toxinas bacterianas o patógenos.14 Por ejemplo, las bacterias intestinales, sobre todo Clostridiales difficile pueden producir fenol libre y p-cresol, capaces de desequilibrar la barrera cutánea y reducir la producción de queratina.14,22,23 Por último, la vitamina D, cuya baja concentración se ha asociado con la dermatitis atópica y la psoriasis, podría ser regulada por la microbiota intestinal y participar en un mecanismo de señalización entre la microbiota y el huésped.14
En el caso del acné, los metabolitos microbianos regulan diversas funciones de la piel (proliferación celular, metabolismo de los lípidos, etc.) por otras vías metabólicas14 Por ejemplo, una carga glucémica elevada, típica de las comidas de los adolescentes de países desarrollados, influye en el metabolismo de la insulina y desencadena la hiperproliferación de las glándulas sebáceas, la lipogénesis y la hiperplasia de los queratinocitos, contribuyendo así al desarrollo del acné.14,23 Esta influencia podría ser bidireccional: la vía metabólica implicada afectaría a su vez a la composición de la microbiota intestinal a través de la barrera intestinal. De ahí un posible círculo vicioso mediante un retrocontrol positivo de la inflamación.23
RESPUESTA INMUNITARIA DE LA PIEL
Los mecanismos por los que la microbiota intestinal actúa en la microbiota cutánea también incluyen el efecto modulador de los microorganismos intestinales sobre la inmunidad sistémica.22 Algunos microbios y metabolitos intestinales facilitan las respuestas antiinflamatorias24. Por ejemplo, los AGCC ejercen efectos antiinflamatorios locales y a distancia, sobre todo en la piel.22 A la inversa, otros metabolitos participan en el bucle inflamatorio y en la aparición de enfermedades cutáneas; por ejemplo, algunas bacterias filamentosas favorecen la acumulación de células proinflamatorias Th17 y Th1.23
En el caso de la rosácea, algunos autores sugieren una relación con Helicobacter pylori: la bacteria podría ejercer efectos proinflamatorios por medio de péptidos.11,22
Se han propuesto otros mecanismos en la psoriasis, que implican una disminución de especies beneficiosas como Faecalibacterium prausnitzii13 o Akkermansia muciniphila, una especie que protege la integridad del epitelio intestinal frente a las enfermedades inflamatorias.11 En estos pacientes cuya sangre contiene ADN bacteriano, se observan niveles mucho más elevados de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica (IL-1β, IL-6, IL-12, factor de necrosis tumoral, interferón γ).11