Может ли микробиота предотвратить аллергию на арахис?
Пациенты с аллергией на арахис могут иметь специфические микробные сигнатуры с первых месяцев жизни, задолго до возникновения первого эпизода аллергии.
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное местоen_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?
Об этой статье
Все больше данных указывает на существование уникальных микробных сигнатур при различных видах пищевой аллергии. Это может означать, что важное значение в развитии таких аллергий играет микробиота. Результаты продольного исследования, недавно опубликованные в Journal of Allergy & Clinical Immunology (Журнал аллергии и клинической иммунологии), пролили свет на связь между возникновением аллергии на арахис и микробиотой.
Поскольку эта аллергия обычно развивается в младенческом возрасте, авторы изучали микробиоту детей с риском развития аллергии на арахис в возрасте 10 месяцев (SD: 3,1) и 9 лет (SD: 0,6). В этой популяции у 35 (28,7%) детей в течение первых 9 лет жизни развилась аллергия на арахис.
Различие сигнатур кишечной микробиоты с первых месяцев жизни
Эти 35 детей из группы АA (аллергия на арахис) имели менее разнообразную микробиоту на момент включения в исследование (р=0,014), чем дети в группе БАА (без аллергии на арахис). Их микробиота становилась более разнообразной с возрастом, тогда как микробиота в группе БАА оставалась стабильной.
Через 9 лет в обеих группах наблюдалось сходное микробиологическое разнообразие.
На момент включения, в группе АA отмечалась более высокая доля Clostridium sensu stricto 1 sp, тогда как в группе БАА преобладал Streptococcus sp. К возрасту 9 лет относительная численность этих двух видов была нормальной в обеих группах. В свою очередь, численность видов Bifidobacterium sp снизилась в группе АA и увеличилась в группе БАА.
Развитие аллергии ассоциировалось с изменением уровней 139 метаболитов в метаболоме (FDR ≤0,05).
Эти метаболиты были связаны с метаболизмом гистидина (FDR = 0,037, влияние пути = 0,28).
Также были изучены шесть короткоцепочечных жирных кислот. Уровни бутирата и изовалерата были ниже в группе АА, в то время как в группе БАА уровень изовалерата оставался стабильным, а бутирата — увеличился.
Каков патофизиологический механизм развития аллергии на арахис?
Авторы предполагают, что более низкое разнообразие микробиоты у детей в группе АА отражает меньшую стабильность кишечных сообществ на этапе быстрого развития иммунной системы.
Снижение относительного преобладания Bifidobacterium sp., известного антиаллергического пробиотика и индуктора апоптоза тучных клеток у мышей, также может играть роль в развитии аллергии.
вторы также отмечают, что микроорганизмы, присутствующие в кишечнике детей с предрасположенностью к данной аллергии, способны продуцировать метаболиты, участвующие в обмене гистидина, предшественника гистамина, опосредующего проявления аллергических реакций.
Таким образом, это исследование расширяет наше понимание тесной связи между микробиотой и аллергией, открывая возможности использования полезных добавок для микробиоты кишечника с целью профилактики АА.