Дисбиоз, подтвержденный у пациентов детского возраста с болезнью Крона
Менее богатая и разнообразная фекальная микробиота, включая значительно меньшее количество бутират-продуцирующих бактерий, выявлена у детей с впервые диагностированной болезнью Крона, не получавших лечения.
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное место
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?

Об этой статье
Болезнь Крона (БК), воспалительное заболевание, которое может поражать любую часть пищеварительного тракта, все чаще встречается у детей. Как и все формы воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), она тесно связана с нарушениями состава микробиоты кишечника. Чтобы получить представление о составе микробиоты на ранних стадиях заболевания, исследовали образцы кала 64 детей, не получавших ранее лечения, и 18 здоровых контрольных субъектов.
Снижение разнообразия
Обилие (количество таксонов) и разнообразие (относительная распространенность) микробиоты у молодых пациентов с БК были ниже, чем у контрольных субъектов: отмечались значительные различия по 11 родам и 17 видам, с меньшим количеством актинобактерий и Firmicutes и более выраженным обилием энтерококков в группе пациентов с БК. Авторы также сообщают о значительном сокращении численности некоторых бутират-продуцирующих родов и видов, таких как Bifidobacterium adolescentis. Эти результаты соответствуют данным предыдущих исследований у детей и взрослых.
Локальное воспаление
Кроме того, при повышении уровня фекального кальпротектина (маркера воспаления) и активности заболевания наблюдается снижение численности ряда таксонов и разнообразия микробиоты, что позволяет предположить наличие связи между дисбиозом и воспалением желудочно-кишечного тракта. Хотя остается неясным, вызывает ли дисбиоз воспаление или сам является его следствием, авторы предполагают существование порочного круга с персистирующим воспалением, усиливающим дисбиоз, и наоборот. С другой стороны, отсутствие изменений в разнообразии микробиоты связано с биохимическими маркерами, такими как С-реактивный белок (СРБ), что позволяет предположить, что локальное воспаление в желудочно-кишечном тракте, отражаемое высоким уровнем кальпротектина, является более важным, чем системный воспалительный процесс.
На пути к таргетированному воздействию на микробиоту?
По мнению авторов, если дисбиоз кишечной микробиоты является одним из факторов риска развития и/или поддержания воспалительного процесса при ВЗК, то лечение, направленное на микробиоту (антибиотики, про- и пребиотики, трансплантация фекальной микробиоты), должно являться терапевтической целью. Кроме того, очевидны преимущества профилактического лечения на основе микробиоты для групп высокого риска. Наконец, отсутствие Fecalibacterium prausnitzii и B. adolescentis (или даже более низкое содержание Roseburia) в кале может служить биомаркером дисбиоза, который сигнализирует о болезни Крона.