Maladie de Crohn infantile : dysbiose confirmée
Un microbiote fécal appauvri en richesse et en diversité, avec notamment une réduction significative de l'abondance de bactéries productrices de butyrate, est observé chez des enfants nouvellement diagnostiqués comme souffrant d'une maladie de Crohn mais non encore traités.
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A propos de cet article
La prévalence de la maladie de Crohn (MC), pathologie inflammatoire qui peut s'attaquer à n'importe quelle portion du tractus digestif, augmente chez les enfants. Comme toutes les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI), elle semble fortement liée aux modifications du microbiote entéral. Aussi, afin d'obtenir un aperçu de sa structure au stade précoce de la maladie, une équipe a étudié, via un recueil de selles, le microbiote de 64 enfants non encore traités et de 18 témoins sains.
Une moindre diversité
Chez les jeunes patients atteints de la MC, la richesse (nombre de taxons) et la diversité (abondance relative) du microbiote s'avèrent moindres comparativement aux témoins : 11 genres et 17 espèces différaient de façon significative entre les 2 groupes, avec moins d’Actinobacteria et Firmicutes, et une augmentation de l'abondance des Enterococcus dans le groupe MC. Les auteurs rapportent également chez ces derniers une réduction significative de l'abondance de certains genres et espèces productrices de butyrate comme Bifidobacterium adolescentis. Ces résultats confortent de précédentes études menées chez l'enfant et l'adulte.
Une inflammation locale
De plus, une moindre abondance de plusieurs taxons et une diminution de la richesse du microbiote sont observées lorsque la calprotectine fécale (marqueur de l'inflammation) et l'activité de la maladie augmentent, suggérant un lien entre la dysbiose et l'inflammation du tractus gastro-intestinal. Si l’on ne peut dire si la dysbiose est la cause de l'inflammation ou sa conséquence, les auteurs évoquent l'idée d'un cercle vicieux : une inflammation persistante renforce la dysbiose et vice-versa. En revanche, aucun changement de diversité du microbiote n'est associé à des marqueurs biochimiques comme la protéine CRP, suggérant que l'inflammation locale (située dans le tractus gastro-intestinal et reflétée par un taux élevé de calprotectine) est plus importante que l'état inflammatoire général.
Vers des traitements ciblant le microbiote ?
Selon les auteurs, si la dysbiose du microbiote intestinal est l'un des facteurs de risque du développement et/ou de la persistance de l'inflammation dans les MICI, alors un traitement ciblant le microbiote (antibiotiques, pro et prébiotiques, transplantation de microbiote fécal) doit faire partie des objectifs thérapeutiques. En outre, l'utilité d'un traitement préventif reposant sur le microbiote dans les groupes à haut risque pourrait être envisagée. Enfin, l'absence de Fecalibacterium prausnitzii et de B. adolescentis (voire la diminution de l'abondance de Roseburia) dans les selles pourraient servir, de biomarqueur de la dysbiose signant la MC.