Endométriose : quand l’alimentation et le microbiote influencent la maladie
Un modèle murin souligne un lien entre alimentation, santé intestinale et endométriose : un régime occidental double la taille des lésions, modifie le métabolisme et l’immunité et altère le microbiote intestinal de rongeurs.
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A propos de cet article
« Que ton alimentation soit ta première médecine » : cet adage souvent prêté à Hippocrate pourrait aussi s’appliquer aux patientes atteintes d’endométriose, soit 10 % des femmes en âge de procréer.
En effet, une alimentation moins inflammatoire (riche en légumes et fruits, pauvre en graisses, etc.) est prônée par certains pour réduire la douleur associée à l'endométriose. A contrario, l’alimentation occidentale, pauvre en fibres et riches en graisses, pourrait-elle exacerber la maladie ? Oui, répond une équipe 1 sur la base d’un modèle murin.
10 % L’endométriose touche près de 10 % des femmes et des filles en âge de procréer à l’échelle mondiale, soit 190 millions de personnes. ²
Des lésions deux fois plus grosses
De jeunes souris de 8 semaines ont été nourries durant 4 semaines soit avec un régime témoin (17 % de graisses), soit avec une alimentation mimant le régime occidental (45 % de graisses, peu de fibres). Une endométriose a été induite chirurgicalement et le développement de lésions surveillé par ultrasons durant 7 semaines avant sacrifice des souris pour analyser leurs lésions.
Le résultat ? Les souris consommant un régime occidental ont développé des lésions deux fois plus grandes que celles du régime témoin. De plus, ces lésions présentaient davantage de fibrose et de prolifération cellulaire.
Des altérations métaboliques et immunitaires
En parallèle, des altérations métaboliques et immunitaires sont observées. Ainsi, le régime occidental :
- exacerbe l’activité des macrophages dans les lésions,
- active la voie de la leptine, impliquée dans la migration et l'invasion des cellules et connue pour son influence sur le métabolisme du glucose,
- et augmente l’oxydation du glucose, impliqué dans la croissance des lésions.
D’où une hypothèse « métabolique » des auteurs : l’endométriose altèrerait la fonction barrière intestinale, permettant la fuite de métabolites bactériens toxiques dans la circulation. Avec à la clé une inflammation de bas grade, et un cercle vicieux : la leptine favoriserait l’invasion des cellules de l’endomètre, leur implantation et leur croissance, nourrie par un métabolisme accru du glucose.
La déplétion d’A. muciniphila
L’étude du microbiote intestinal des souris souligne par ailleurs que l'induction de l'endométriose modifie la composition du microbiote intestinal, et ce quel que soit le régime alimentaire.
Chez les souris sous régime occidental, l’induction de l’endométriose a réduit voire fait disparaitre la population d'Akkermansia muciniphila, souvent considérée comme anti-inflammatoire. Cette déplétion pourrait aller de pair avec l’activité accrue des macrophages observée dans les lésions.
Bien entendu, ces premiers résultats se limitent à la souris. D'autres recherches approfondies seront indispensables pour démêler l'interaction complexe entre le microbiote intestinal et l'endométriose, définir des régimes alimentaires optimaux pour les patients atteints d'endométriose et évaluer les effets d’un régime alimentaire plus sain.
