Endométriose : une clé de sa progression au sein du microbiote intestinal ?
Alors que l’endométriose atteint 10% des femmes en âge de procréer, elle reste mal comprise et difficile à prendre en charge. Une étude sur la souris fait avancer les connaissances sur la maladie, soulignant l’implication du microbiote intestinal et de ses métabolites dans sa progression.
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A propos de cet article
Malgré des décennies de recherches sur l’endométriose, les moyens sont limités pour soulager les patientes qui récidivent malgré l’hormonothérapie ou l’exérèse chirurgicale des lésions. Les facteurs contribuant au développement de la maladie restent en effet mal connus. Les menstruations rétrogrades vers la cavité péritonéale, qui concernent 90% des femmes, ne seraient pas éliminées par les cellules immunitaires chez 10% d’entre elles. Le tissu endométrial proliférerait alors sous l’effet de cytokines inflammatoires et de facteurs de croissance, entraînant la formation des lésions ectopiques. De plus, un nombre croissant d’études réalisées chez la patiente mettent en évidence l’implication microbiote intestinal : la dysbiose intestinale observée et l’implication des métabolites intestinaux pourrait-elle être impliquée dans la physiopathologie de l’endométriose et sa progression ?
Le microbiote intestinal, facteur de progression des lésions d’endométriose
Afin d’explorer le rôle du microbiote intestinal dans la progression de la maladie, des chercheurs ont mis au point un nouveau modèle de souris d’endométriose dont (sidenote: Ces souris ont moins de bactéries dans leurs microbiote intestinal comparativement aux souris contrôles. ) . Premier constat, la déplétion du microbiote intestinal n'a pas d’effet délétère sur la morphologie utérine générale. Par contre, la croissance des lésions d'endométriose est réduite chez ses souris MD comparativement à des modèles de souris d’endométriose dont le microbiote intestinal n’a pas été déplété. La transplantation de microbiote fécal (TMF) de ces souris contrôles aux souris MD entrainent une reprise de croissance des lésions d’endométriose, quand une autre expérience de TMF de souris saines (sans endométriose, au microbiote intestinal non déplété) ne relance pas cette même croissance. Ceci confirme que le microbiote intestinal est indispensable à la croissance des lésions d’endométriose.
10% L’endométriose atteint 10% des femmes en âge de procréer.
Un métabolite bactérien augmente la survie des cellules endométriales
Autre enseignement : les chercheurs constatent que le microbiote utérin n’est pas nécessaire à la croissance des lésions. Aussi, ils supposent que le microbiote intestinal impacte la croissance des lésions d'endométriose par la modulation des cellules immunitaires péritonéales. Enfin, ils identifient une signature métabolique intestinale spécifique de l’endométriose. L’un des métabolites, l’acide quinique, favorise la survie des cellules épithéliales de l’endomètre in vitro, et la croissance des lésions in vivo.
Ces résultats suggèrent que le microbiote intestinal et son métabolome contribuent à la croissance des lésions d’endométriose chez la souris, possiblement par la modulation de certaines populations de cellules immunitaires. Ces résultats pourraient être utiles au développement d’outils diagnostics précoces de la maladie et à l’évaluation de sa progression.
