Endometriose: uma chave da sua progressão na microbiota intestinal?
Apesar da endometriose afetar 10% das mulheres em idade de procriação, a mesma continua a ser mal compreendida e difícil de tratar. Um estudo em ratos fez avançar o conhecimento sobre a doença destacando a implicação da microbiota intestinal e dos metabólitos na sua progressão.
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Sobre este artigo
Apesar de décadas de investigação sobre a endometriose, os meios são limitados para aliviar as pacientes que recidivam apesar da hormonoterapia ou da exérese cirúrgica das lesões. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença ainda são pouco conhecidos. As menstruações retrógradas para a cavidade peritonial que afetam 90% das mulheres não seriam eliminadas pelas células imunitárias em 10% delas. O tecido endometrial proliferaria pelo efeito das citocinas inflamatórias e os fatores de crescimento, provocando lesões ectópicas. Além disso, um número crescente de estudos realizados na paciente demonstram a implicação da microbiota intestinal: a disbiose intestinal observada e a implicação dos metabólitos intestinais poderão estar envolvidas na fisiopatologia da endometriose e na sua progressão?
A microbiota intestinal, fator de progressão das lesões da endometriose
No sentido de explorar o papel da microbiota intestinal na progressão da doença, os investigadores desenvolveram um novo modelo de rato com endometriose cuja (sidenote: Estes ratos possuem menos bactérias nas suas microbiotas intestinais em comparação com os ratos de controlo. ) .Primeira constatação: a depleção da microbiota intestinal não possui efeito deletério na morfologia uterina geral. Por outro lado, o crescimento das lesões da endometriose fica reduzido nos ratos MD em comparação com os modelos de ratos de endometriose cuja microbiota não foi reduzida. O transplante da microbiota fecal (TMF) destes ratos de controlo para os ratos MD provocam a retomada do crescimento das lesões da endometriose enquanto uma outra experiência de TMF de ratos saudáveis (sem endometriose, com a microbiota intestinal não reduzida) não provoca a retomada do respetivo crescimento. Isto confirma que a microbiota intestinal é indispensável ao crescimento das lesões da endometriose.
10% A endometriose afecta 10% das mulheres em idade fértil.
Um metabolito bacteriano aumenta a sobrevida das células endometriais
Outro ensinamento: os investigadores constataram que a microbiota uterina não é necessária para o crescimento das lesões. Além disso, partem do princípio de que a microbiota intestinal tem efeito sobre o crescimento das lesões da endometriose através da modulação das células imunitárias peritoniais. Por conseguinte, identificaram uma assinatura metabólica intestinal específica da endometriose. Um dos metabólitos, o ácido quínico, favorece a sobrevida das células epiteliais do endométrio in vitro e o crescimento das lesões in vivo.
Estes resultados sugerem que a microbiota intestinal e o seu metaboloma contribuem para o crescimento das lesões da endometriose no rato, possivelmente pela modulação de certas populações de células imunitárias. Estes resultados podem ser úteis ao desenvolvimento de ferramentas diagnósticas precoces da doença e da avaliação da sua progressão.
