Прогрессирование эндометриоза может зависеть от микробиоты кишечника?

Несмотря на десятилетия исследований эндометриоза, возможности его лечения все еще ограничены для тех женщин, чье заболевание рецидивирует, несмотря на гормональную терапию или хирургическое лечение. Факторы, способствующие развитию заболевания, изучены плохо. Считается, что у 90% женщин происходит ретроградная менструация (в сторону брюшной полости), при этом у 10% из них ткань эндометрия не уничтожается иммунными клетками. Затем клетки эндометрия размножаются под влиянием воспалительных цитокинов и факторов роста, что приводит к образованию эктопических поражений. Кроме того, все больше исследований с участием пациентов указывают на роль кишечной микробиоты с точки зрения связи между дисбиозом кишечника и кишечными метаболитами и патофизиологией, а также прогрессированием эндометриоза. 

Микробиота кишечника: фактор, влияющий на прогрессирование эндометриоза  

Чтобы изучить роль микробиоты кишечника в прогрессировании эндометриоза, ученые разработали новую мышиную модель эндометриоза, в которой микробиоту кишечника истощали с помощью антибиотиков (sidenote: у этих мышей было меньше бактерий в микробиоте кишечника по сравнению с контрольными мышами. ) .Первый вывод: истощение микробиоты кишечника не оказывает вредного влияния на общую морфологию матки. Однако, рост очагов эндометриоза у мышей с истощенной микробиотой происходил медленнее, чем у мышей с эндометриозом и нормальной микробиотой кишечника. Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) от последних мышам с истощенной микробиотой приводила к возобновлению роста очагов эндометриоза, тогда как в другом эксперименте ТФМ от здоровых мышей (без эндометриоза и с нормальной микробиотой кишечника) не вызывала ускорение роста. Это подтверждает гипотезу, что микробиота кишечника необходима для роста очагов эндометриоза.  

Бактериальный метаболит способствует выживанию клеток эндометрия 

Другое открытие — микробиота матки не влияет на рост очагов. Исследователи также предполагают, что микробиота кишечника влияет на рост очагов эндометриоза посредством модуляции перитонеальных иммунных клеток. Наконец, удалось идентифицировать метаболическую сигнатуру кишечника, специфичную для эндометриоза. Один из метаболитов, хиновая кислота, способствует выживанию эпителиальных клеток эндометрия in vitro и росту очагов in vivo.