Endometriosis: ¿una clave de su progresión en la microbiota intestinal?

A pesar de los decenios de investigaciones sobre la endometriosis, los medios son limitados para aliviar a las pacientes, que recidivan a pesar de la hormonoterapia o la exéresis quirúrgica de las lesiones. En efecto, los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad se conocen mal. Las menstruaciones retrógradas hacia la cavidad peritoneal, que afectan al 90 % de las mujeres, no serían eliminadas por las células inmunitarias en el 10 % de ellas. El tejido endometrial proliferaría bajo el efecto de las citocinas inflamatorias y los factores de crecimiento, y daría lugar a la formación de lesiones ectópicas. Además, un número creciente de estudios realizados en la paciente ponen en evidencia la implicación de la microbiota intestinal: ¿la disbiosis intestinal observada y la implicación de los metabolitos intestinales podrían estar implicadas en la fisiopatología de la endometriosis y su progresión?

La microbiota intestinal, factor de progresión de las lesiones de endometriosis

Con el fin de explorar el papel de la microbiota intestinal en la progresión de la enfermedad, unos investigadores han preparado un nuevo modelo de ratón de endometriosis cuya microbiota intestinal se empobrece (MD) con antibióticos (sidenote: Estos ratones tienen menos bacterias en su microbiota intestinal en comparación con los ratones de control.  ) . La primera constatación es que la depleción de la microbiota intestinal no tiene efectos perjudiciales sobre la morfología uterina general. En cambio, el crecimiento de las lesiones de endometriosis se reduce en estos ratones MD en comparación con los modelos de ratón de endometriosis cuya microbiota no se ha empobrecido. El trasplante de microbiota fecal (TMF) de estos ratones de control a los ratones MD da lugar a una reanudación del crecimiento de las lesiones de endometriosis, cuando otro experimento de TMF de ratones sanos (sin endometriosis, con microbiota intestinal no empobrecida) no reanuda este mismo crecimiento. Esto confirma que la microbiota intestinal es indispensable para el crecimiento de las lesiones de endometriosis.

Un metabolito bacteriano aumenta la supervivencia de las células endometriales

Otra enseñanza: los investigadores constatan que la microbiota uterina no es necesaria para el crecimiento de las lesiones. Además, suponen que la microbiota intestinal tiene un impacto sobre el crecimiento de las lesiones de endometriosis a través de la modulación de las células inmunitarias peritoneales. Por último, identifican una firma metabólica intestinal específica de la endometriosis. Uno de los metabolitos, el ácido quínico, favorece la supervivencia de las células epiteliales del endometrio in vitro y el crecimiento de las lesiones in vivo.