Da bactéria à crise de hiperfagia Quando a perda de F. prausnitzii conduz à crise de hiperfagia

O consumo excessivo de alimentos gordos e açucarados é classicamente observado em pacientes que sofrem de distúrbios alimentares. Nas pessoas que sofrem de hiperfagia bulímica (sidenote: A hiperfagia bulímica A hiperfagia bulímica é um distúrbio alimentar cujo diagnóstico se baseia em:

• critérios clínicos: comer em excesso pelo menos uma vez por semana, em média, durante 3 meses; sensação de falta de controlo sobre a alimentação.
 
• e na presença de 3 ou mais dos 5 critérios seguintes: comer muito mais rapidamente do que o normal; comer até ao ponto de se sentir desconfortável; comer grandes quantidades de alimentos sem sentir fisicamente fome; comer sozinho por vergonha; sentir-se enojado, deprimido ou culpado por ter comido demasiado.
  O comportamento bulímico provoca um grande sofrimento.
 
  Fonte: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) , estas crises são acompanhadas de infelicidade e excesso de peso, ou mesmo de obesidade. A microbiota intestinal parece estar implicada. Mas quais são os mecanismos envolvidos? Quais são os efeitos deste distúrbio alimentar na microbiota intestinal e desta última no comportamento? Para descobrir, os investigadores ¹ decifraram passo a passo o eixo intestino-cérebro.

Hiperfagia e disbiose intestinal

Tal como os humanos, após o stress e a dieta, os ratos têm mais tendência para comer biscoitos muito apetecíveis, aumentar o seu consumo de calorias e entregar-se à compulsão alimentar. Este comportamento parece estar ligado à microbiota intestinal dos roedores, cuja diversidade e riqueza são alteradas, com uma perda de Lactobacillus e Ruminococcaceae e um aumento de​​​​​​​ Bacteroides, Roseburia e Alistipes.

As experiências de transplante de microbiota fecal (FMT) sugerem que a flora dos ratos hiperfágicos pode estar empobrecida em bactérias protetoras: o FMT de ratos saudáveis faz com que os ratos hiperfágicos deixem de comer compulsivamente, sugerindo um regresso das bactérias protetoras. No sentido inverso, o FMT de ratos hiperfágicos para ratos saudáveis não induz o frenesim, sugerindo a ausência de bactérias que induzam este distúrbio.

Decifrar os mecanismos

Experiências complementares mostram que o frenesim alimentar nos ratos tem origem na desinibição do nervo vago que leva à hiperativação do eixo intestino-cérebro, passando pelo núcleo paraventricular do tálamo (associado à recompensa, à motivação e à homeostase energética) e pelo núcleo do trato solitário. O fator desencadeante poderá ser a baixa produção de um metabolito microbiano intestinal, o ácido quinurénico (KYNA), nos ratos hiperfágicos. A suplementação dos ratos com KYNA foi suficiente para os direcionar de volta para uma dieta equilibrada.

E se bastasse um probiótico?

Para confirmar os resultados do modelo de murino, os investigadores analisaram amostras de fezes de 11 pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica e 9 controlos saudáveis. A microbiota dos pacientes apresenta uma perda de Faecalibacterium prausnitzii (família de Ruminococcaceae) e uma diminuição dos níveis de KYNA. Por conseguinte, todas as razões levam a crer que uma redução de F. prausnitzii poderia acompanhar a redução do KYNA luminal e os distúrbios alimentares daí resultantes através do eixo intestino-cérebro. A hipótese parece ter sido confirmada em animais: a inoculação de F. prausnitzii em ratos hiperfágicos aumenta os níveis de KYNA, reduz a sua atração por biscoitos e a sua hiperfagia.