Связь «кишечник-мозг» и СДВГ у подростков

СДВГ

Некоторые опасные системные изменения, связанные с дисбиозом кишечника, могут проявляться в форме синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Предшественники дофамина, синтезированные в кишечнике, могут проникать в центральную нервную систему (ЦНС) и повышать риск развития такой патологии.

Об этой статье

публикация 25 октября 2019

Обновлять 22 июля 2024

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) – это еще один класс нейропатии, в котором возможно принимает участие микробиота человека. Он связан с нарушением нейротрансмиссии дофамина и недостаточностью обработки результата через соответствующие нейронные цепи, в частности в вентральном стриатуме. Микробиота может способствовать этим изменениям через связь «кишечник-мозг»¹⁰. Эту гипотезу изучили путем исследования кишечной микробиоты у подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, а также провели анализ мозговых реакций на эмоциональную стимуляцию¹².

ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ДОФАМИНА

Анализ микробиоты кишечника по секвенированию 16S рРНК позволил определить бактериальную флору у подростков с СДВГ. Для исследования кишечной микрофлоры и мозговых реакций на стимуляцию процессов поощрения у некоторых исследуемых независимо от изначального диагноза использовали функциональную визуализацию. Исследование микробиоты выявило изменения, в частности увеличение количества Bifidobacterium у подростков с СДВГ. Эти бактерии преобладали в их кишечнике и имели ген, кодирующий циклогексадиенилдегидратазу – фермент, участвующий в синтезе фенилаланина, предшественника дофамина, способного проникать через гематоэнцефалический барьер. Следствие: повышение уровня дофамина в головном мозге повышает риск неврологических нарушений.

СВЯЗЬ «КИШЕЧНИК-МОЗГ»

Кишечная микробиота участвует в связи между кишечником и головным мозгом через различные пути и химические соединения.
Была четко установлена ее роль в созревании нейроэндокринной системы, которая контролирует стресс и регулирует эмоции.
Согласно некоторым исследованиям, дисбиоз может играть роль в патофизиологии расстройств ЦНС, например тревожных и депрессивных расстройств, расстройств аутистического спектра и некоторых нейродегенеративных заболеваний (болезни Паркинсона, Альцгеймера, РС).

_{[Источник] : Nogacka AM, Salazar N, Arboleya S, et al. Early microbiota, antibiotics and health. Cell Mol Life Sci. 2018;75(1):83-91.}

НАРУШЕНИЕ МОТИВАЦИИ

Повышенная продукция моноаминов, спровоцированная кишечной микробиотой, коррелирует со снижением интенсивности работы нейронных механизмов ожидания поощрения в вентральном стриатуме, что также является маркером СДВГ. Эта связь была подтверждена визуализацией: исследуемые субъекты с дисбиозом кишечника продемонстрировали «нетерпимость к отложенному поощрению» (неспособность терпеть отсрочку в получении поощрения), что многими специалистами воспринимается как фундаментальный механизм данной патологии. Таким образом, микробиота кишечника, по-видимому, является новым этиологическим фактором синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, поскольку ее состав оказывает прямое влияние на синтез циклогексадиенилдегидратазы. Возможная связь дисбиоза и СДВГ не исключается, однако требуются дальнейшие исследования для определения уровня взаимодействия, а также функционального влияния микробиоты на психические расстройства в целом (ОКР, фобии, тревожные расстройства...).

Источник

^{10 The gut-brain axis includes the means used by the intestine to communicate with the brain (especially the NCS), and conversely

11 Cerdó T, Ruíz A, Suárez A, et al. Probiotic, Prebiotic, and Brain Development. Nutrients. 2017;9(11):1247.

12 Aarts E, Ederveen THA, Naaijen J, et al. Gut microbiome in ADHD and its relation to neural reward anticipation. PLoS One. 2017;12(9):e0183509.}