Тривожні розлади
Певні тривожні розлади, якими страждає велика кількість людей, можуть бути пов’язані з активністю шлунково-кишкової мікробіоти через регуляцію гормонів стресу. Відкриття ролі мікробіоти в тривожних розладах дозволяє нам поглянути на нові потенційні шляхи лікування.
Джерела
Ця стаття базується на науковій інформації en_sources_text_end
Розділи

Про цю статтю
Тривожні розлади, які включають фобії, генералізований тривожний розлад, обсесивно-компульсивний розлад і посттравматичний стрес, характеризуються як фізичними симптомами (тремтіння, серцебиття, травні спазми), так і психічними симптомами (тривожне очікування, гіпернастороженість тощо). Чотирнадцять відсотків європейського населення уражені цією недугою.
Активність мікробіоти як регулятор
Шлунково-кишкова мікробіота відіграє певну роль у регулюванні симптомів тривоги, пов’язаних зі стресом, через вісь мікробіота-кишечник-мозок. Нещодавні дані про здорових людей підтверджують гіпотези, сформульовані на мишах, припускаючи, що мікробіота впливає на настрій і тривогу.
Шлунково-мозкові шляхи взаємодії
Взаємодія між кишковою мікробіотою та мозком включає неврологічний шлях через активацію блукаючого нерва та появу тривожних ознак (спазм у кишечнику), а також через кров шляхом транспортування молекул із кишечника до мозку. Відповідні молекули мають кілька джерел: бактеріальні молекули, здатні проникати через оболонку мозку (мозкові оболонки), молекули, що виділяються кишковими клітинами (нейропептиди), і про- або протизапальні молекули (цитокіни), що виробляються захисною системою кишечника.
Нові шляхи лікування
Окрім традиційного лікування тривожних розладів (психотерапія, фітотерапія, анксіолітики тощо), зв’язки між шлунково-кишковою мікробіотою та мозком відкривають нові шляхи лікування, наприклад пробіотиками, які спрямовані на зміну складу мікробіоти. Однак клінічну ефективність цього підходу ще належить довести.
- Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21(9):655-679.
- Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
- Nishino R, Mikami K, Takahashi H, et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(6):521-528.
- Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119.
- Martin CR, Mayer EA. Gut-Brain Axis and Behavior. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017 ; 88:45-53.
- Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, et al. Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology. 2017 Jan;112(Pt B):399-412.
- Kumar K, Sharma S, Kumar P, et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2013;110:174-184.
- Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10(11):735-742.