Тревожные расстройства

Определенные тревожные расстройства, которыми страдает большое количество людей, могут быть связаны с активностью в микробиоте желудочно-кишечного тракта посредством регуляции гормонов стресса. Открытие роли микробиоты при тревожных расстройствах позволяет увидеть новые потенциальные способы лечения.

публикация 15 октября 2020
Обновлять 15 декабря 2021

Об этой статье

публикация 15 октября 2020
Обновлять 15 декабря 2021

Тревожные расстройства, включающие фобии, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматический стресс, характеризуются как физическими симптомами (тремор (дрожание), учащенное сердцебиение, спазмы ЖКТ), так и психическими симптомами (тревожное ожидание, сверхнастороженность и т. д.). Четырнадцать процентов европейского населения страдают этими расстройствами.

Активность микробиоты в качестве регулятора

Микробиота желудочно-кишечного тракта играет роль в регулировании симптомов тревоги, связанных со стрессом, посредством оси «микробиота – кишечник – головной мозг». Недавно полученные данные о здоровых людях подтверждают гипотезы, сформулированные в экспериментах на мышах, согласно которым микробиота влияет на настроение и тревогу.

Пути взаимодействия ЖКТ с мозгом

Взаимодействия «микробиота кишечника – головной мозг» связаны с неврологическим путем посредством активации блуждающего нерва и появления тревожных симптомов (ощущение комка в желудке), а также с кровью посредством переноса молекул из кишечника в мозг. Соответствующие молекулы имеют разное происхождение: бактериальные молекулы, способные проникать через оболочку головного мозга, молекулы, секретируемые клетками кишечника (нейропептиды), провоспалительные (провоцирующие воспаление) и противовоспалительные молекулы (цитокины), вырабатываемые защитной системой кишечника.

Новые способы лечения

Помимо традиционного лечения тревожных расстройств (психотерапия, фитотерапия, анксиолитики и т. д.) связь между микробиотой ЖКТ и головным мозгом открывает новые способы лечения, такие как пробиотики, которые нацелены на изменение состава микробиоты. Однако клиническую эффективность этого подхода еще предстоит доказать.

Источники:
Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21(9):655-679.
Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
Nishino R, Mikami K, Takahashi H, et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(6):521-528.
Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119.
Martin CR, Mayer EA. Gut-Brain Axis and Behavior. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017 ; 88:45-53.
Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, et al. Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology. 2017 Jan;112(Pt B):399-412.
Kumar K, Sharma S, Kumar P, et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2013;110:174-184.
Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10(11):735-742.

Old sources