Синдром Кушинга и его долгосрочное влияние на кишечную микробиоту
Есть основания полагать, что у людей с синдромом Кушинга в течение нескольких лет после выздоровления сохраняется значительный дисбаланс кишечной микробиоты. Этот дисбиоз может объяснить повышенный риск возникновения сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Раздел специалистов здравоохранения
Найдите здесь свое выделенное место
Об этой статье
Мы знаем, что дисбаланс кишечной микробиоты связан с ожирением, инсулинорезистентностью, избытком триглицеридов и холестерина, которые являются факторами риска возникновения сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
Есть ли связь между наличием дисбиоза и тем, что у людей с синдромом Кушинга, вызванным доброкачественной опухолью гипофиза, сохраняется повышенный кардиометаболический риск даже через несколько лет после наступления ремиссии?
Сравнение со здоровыми женщинами
Чтобы ответить на этот вопрос, группа испанских ученых провела исследование с участием 28 женщин в возрасте до 60 лет, которые ранее страдали синдромом Кушинга1. Все они находились в состоянии ремиссии более пяти лет.
Были изучены образцы стула на предмет характеристик микробиоты, а также крови — с точки зрения различных параметров риска сердечно-сосудистых заболеваний. Также изучалось распределение жира в организме.
Полученные данные сравнили с таковыми в контрольной группе из 25 здоровых женщин сходного возраста и телосложения ( (sidenote: ИМТ индекс массы тела позволяет оценить статус питания и содержание жировой ткани в организме. ИМТ рассчитывается как отношение веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) ).
Что показали результаты?
Четкие различия в микробиоте
Как и ожидалось, у женщин в стадии ремиссии было больше факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем у здоровых добровольцев, а именно: повышенное содержание абдоминального жира, более высокие уровни гликированного гемоглобина, триглицеридов и глюкозы натощак, меньше «хорошего» холестерина (ЛПВП) и т. д.
Кроме того, у всех был острый дисбиоз кишечника. Их микробиота была не только менее богатой и разнообразной, но и отличалось совершенно иным составом.
Например, у женщин из первой группы был выявлен штамм Suturella, полностью отсутствовавший у представительниц контрольной группы. В ряде исследований сообщалось о выявлении этой бактерии у людей с сахарным диабетом, ожирением, избытком инсулина, атеросклерозом и т. д.
Сохранение метаболических нарушений у людей, перенесших болезнь Кушинга, может быть связано с дисбиозом
Удивительно, но у бывших пациентов индекс бактериального разнообразия ассоциировался с уровнем фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови), и, следовательно, с риском сосудистых событий. Кроме того, этот индекс обратно коррелировал с уровнями триглицеридов, глюкозы и инсулина в крови.
Из этого можно сделать вывод, что сохранение метаболических нарушений у людей, перенесших болезнь Кушинга, может быть связано с дисбиозом.
Это первый случай, когда такая связь была научно доказана.
Кишечная микробиота
Однако результаты требуют подтверждения в более крупных исследованиях. Можно надеяться, что однажды мы сможем целенаправленно воздействовать на микробиоту с помощью пробиотиков или трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ), чтобы восстановить ее нарушенный баланс у людей с синдромом Кушинга.
В результате можно продлить годы здоровой жизни!
