Шизофрения и микробиота: подтверждена ли связь?

В настоящее время многие исследования подтверждают наличие связи между дисбиозом (sidenote: Дисбиоз Изменение состава и функции микробиоты, вызванное сочетанием экологических и индивидуальных факторов. Дисбиоз не является четко очерченным состоянием и варьируется в зависимости от состояния здоровья каждого человека. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) кишечника и шизофренией на основании известных факторов: риск развития заболевания в 10–20 раз выше в тех случаях, когда была внутриутробная инфекция; у пациентов с шизофренией частые расстройства желудочно-кишечного тракта связаны с дисбиозом; также имеются нарушения в нервной, иммунной и гормональной системе, созревание которых тесно связано с микрофлорой кишечника. Китайские исследователи сравнили микробиоту здоровых людей и пациентов с шизофренией, а затем перенесли несбалансированную микрофлору от таких пациентов стерильным лабораторным мышам, не имеющим вообще никакой микробиоты.

Микробиота связана с заболеванием и его тяжестью

Микробиота больных шизофренией не только беднее и менее разнообразна, также в ней наблюдается преобладание 23 видов микроорганизмов (из 77, которые были установлены), а остальные 54 вида представлены в недостаточном количестве. Согласно авторам, дисбиоз специфичен для шизофрении, они также выделили бактериальную «подпись», состоящую из 5 семейств. Эта «подпись» позволяет отличать здоровых людей от больных шизофренией, она также отличается от «подписи» при других психических расстройствах (например, при депрессии). Более того, две большие группы бактерий могут специфически коррелировать с тяжестью симптомов шизофрении.

Пересадка микробиоты и начало заболевания

Представляется, что шизофрения может передаваться здоровым мышам, не имеющим микробиоты, через трансплантат кишечной микробиоты: бактериальная «подпись» донора-человека определяется у реципиента-грызуна и последний начинает демонстрировать поведение, характерное для шизофрении: гиперактивность, повышенную тревожность и депрессию. Также наблюдались патологические отклонения в количестве некоторых нейромедиаторов (химических веществ, которые позволяют нейронам передавать сообщения), что свидетельствует о нарушении связи «кишечник-мозг». Исследователи сделали вывод, что дисбиоз кишечника таким путем может играть роль в развитии шизофрении. Данное исследование открывает перспективу для выработки новых возможных методов диагностики и лечения.