Covid-19 : играет ли роль кишечная микробиота?

Несмотря на то, что Covid-19 является в первую очередь респираторным заболеванием, недавние исследования указали на вовлечение кишечной микробиоты в патогенез заболевания. Новое исследование, проведенное в начале 2020 года, по-видимому, подтверждает эту гипотезу. В этом исследовании приняли участие 100 пациентов с Covid-19 из двух больниц Гонконга (средний возраст: 36,4; 47 легких случаев, 45 умеренных случаев, 5 тяжелых случаев и 3 крайне тяжелых случая). Группа контроля, набранная до начала пандемии, составила 78 пациентов. Цель состояла в выявлении взаимосвязи между кишечной микробиотой и тяжестью заболевания, а также в оценке того, сохраняется ли какой-либо дисбиоз после клиренса вируса.

Дисбиоз кишечника у пациентов с COVID-19

Состав кишечной микробиоты 87 пациентов, стул которых собирали во время госпитализации, свидетельствовал о дисбиозе (больше видов типа Bacteroidetes, меньше видов типа Actinobacteria) по сравнению с контрольной группой. По мнению авторов, это не зависело от лечения какими-либо антибиотиками. Этот дисбиоз, по-видимому, связан с тяжестью Covid-19. Антибиотикотерапия, которую получали 34% пациентов, была вторым по важности фактором тяжести заболевания. Количество некоторых иммуномодулирующих бактерий (Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium bifidum) отрицательно коррелировало с тяжестью заболевания после поправки на использование антибиотиков и возраст пациента. Несмотря на это, дизайн исследования (различная клиническая тактика ведения пациентов, сопутствующие заболевания у 31% пациентов и т. д.) не позволяет на данном этапе подтвердить полученные результаты.

Ассоциированный иммунный ответ

Дисбиоз также коррелировал с более высокими концентрациями воспалительных цитокинов и других маркеров в крови (sidenote: C-реактивный белок, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза и гамма-глутамилтрансфераза ) . Состав кишечной микробиоты может быть связан с силой иммунного ответа на Covid-19 и последующим повреждением тканей и, таким образом, способен влиять на тяжесть заболевания. Однако, по мнению авторов, возможно другое объяснение: дисбиоз может быть просто реакцией на состояние здоровья и иммунный статус пациентов, а не быть напрямую связан с тяжестью заболевания.

Дисбиоз сохраняется даже после клиренса вируса

Кроме того, состав кишечной микробиоты 27 пациентов, обследованных в течение 30 дней после клиренса вируса, отличался от контрольной группы: наблюдалось большее количество B. dentium и Lactobacillus ruminis, меньшее количество Eubacterium rectale, Ruminococcus bromii, F. prausnitzii и B. longum. Данные различия наблюдались независимо от того, получали пациенты антибиотики или нет (14 получали антибиотики, 13 — нет), хотя лечение антибиотиками усиливало эту тенденцию. По мнению авторов, этот дисбиоз может способствовать персистированию симптомов. Однако для подтверждения этой связи необходимо более длительное наблюдение (например, от 3 месяцев до 1 года после клиренса вируса).