Как Сovid-19 влияет на микробиоту кишечника?
Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2) является ключевым рецептором SARS-CoV-2 – вируса, вызвавшего пандемию COVID-19. Тот факт, что данный фермент экспрессируется на внутренней поверхности кишечника, побудил исследователей точно установить его роль, а также изучить влияние COVID-19 на кишечные микробиоту и эпителий.
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное местоen_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?
Об этой статье
Хотя COVID-19 обычно вызывает симптомы со стороны дыхательной системы, значительная доля пациентов испытывает желудочно-кишечные нарушения, такие как диарея, рвота и боль в животе. По результатам обзора 35 исследований у 6686 пациентов с COVID-19, в 29 исследованиях распространенность желудочно-кишечных симптомов составила 4%, нарушений функции печени – 19%. С увеличением вирусной нагрузки тяжесть симптомов возрастала. Помимо того, около 10% пациентов имели только желудочно-кишечные симптомы, без респираторных.
Нарушение экспрессии АПФ2 в кишечнике
Для определения связи между заболеваниями кишечника и COVID-19 исследователи изучили роль АПФ2 ( (sidenote: Шиповидный белок, или S-белок, является ключевым белком, позволяющим SARS-CoV-2 проникать в клетки человека ) ) в воспалении кишечника. Данный фермент интенсивно экспрессируется в кишечнике, где его функцией является контроль всасывания аминокислот, содержащихся в пище, например триптофана, который играет важную роль в иммунитете. Действительно, по данным нескольких доклинических исследований, АПФ2 в кишечнике является критически важным регулятором воспаления этого органа. В модели мышей с (sidenote: мышей с нокаутом гена АПФ2 Модель мышей с нокаутом гена АПФ2 – это модель мышей, у которых отсутствует ген АПФ2 ) отсутствие гена АПФ2 приводит к увеличению (sidenote: Модель колита, индуцированного декстрансульфатом натрия (ДСН) ) . В модели индуцированного стрессом воспаления (у животных, получавших (sidenote: Блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) ) ) повышение экспрессии АПФ2 коррелировало с уменьшением воспаления. Следовательно, дефицит АПФ2 увеличивает склонность кишечника к воспалению.
Длительный дисбиоз кишечника?
Кроме того, выведение SARS-CoV-2 из пищеварительного тракта происходит дольше, чем из дыхательных путей. РНК SARS-CoV-2 обнаруживается в кале более чем у половины пациентов даже после отрицательного результата анализа мазка из носоглотки, а также до 33 дней после исчезновения симптомов поражения легких. В одном исследовании у 15 пациентов после разрешения инфекции долгое время сохранялся дисбиоз кишечника, что сопровождалось в большинстве случаев потерей полезных видов микроорганизмов. Заражение SARS-CoV-2 может, таким образом, сопровождаться долгосрочными неблагоприятными эффектами со стороны микробиоты кишечника.
По словам авторов, за счет снижения экспрессии АПФ2 SARS-CoV-2 может приводить к изменению кишечной микробиоты и усилению системного воспаления, и в этом может заключаться причина полиорганной недостаточности, наблюдаемой при COVID-19.