Diabetes tipo 1

Si bien la destrucción de células beta-pancreáticas ya es un fenómeno autoinmune conocido, la implicación de la microbiota intestinal en este proceso constituye un descubrimiento reciente. Podría ser un nuevo punto de inflexión complementario a la insulinoterapia, que representa en la actualidad el tratamiento de referencia para la diabetes tipo 1.

Los estudios realizados en humanos no permiten todavía establecer una relación de causalidad entre la microbiota y el sistema inmunitario. Sin embargo, varios estudios demostraron que existían diferencias en la diversidad y composición de la microbiota intestinal entre un individuo sano y un paciente con diabetes tipo 1 (DM1) o con riesgo de desarrollarla. Una de las hipótesis planteadas sería el incremento de la permeabilidad intestinal, que generaría en los enfermos un aumento de la concentración sanguínea de macromoléculas derivadas de la dieta y de LPS (lipopolisacáridos, componente de la pared de las bacterias gramnegativas). Si se produce una rotura en la mucosa, estos componentes bacterianos provocarían la liberación de citocinas proinflamatorias y la destrucción de células beta-pancreáticas.⁵.

INFLUENCIA HORMONAL

Las hormonas y la microbiota intestinal podrían estar asociadas a enfermedades autoinmunes y afectar a la respuesta inmunitaria. La microbiota intestinal sería también responsable del efecto protector de la testosterona observado en ratones macho NOD⁷ : de hecho, en los ratones hembra NOD la enfermedad se desarrolla más que en los machos. De esta forma, los ratones hembra NOD jóvenes que han recibido un trasplante de microbiota de un macho adulto, tienen un menor riesgo de desarrollar DM1. Las hormonas sexuales y ciertos géneros bacterianos actuarían de forma conjunta mediante citocinas (IFN-γ e IL1β), ejerciendo una acción reguladora de la inmunidad y limitando así la desaparición de las células beta-pancreáticas⁸ .

EFECTOS DE LA DIETA

Ciertos vínculos existentes entre la dieta y la DM1 estarían también relacionados con la microbiota8 : por ejemplo, el hecho de privar a los ratones del gluten conduce, entre otras cosas, a un aumento de Treg y de Akkermansia, bacteria generalmente beneficiosa para el metabolismo. Por tanto, una dieta sin gluten tendría un papel mediador de las funciones de las células beta-pancreáticas al modificar la microbiota intestinal, lo que podría influir en la incidencia de DM1. Asimismo, el aporte de micronutrientes sería también importante en el proceso: el ácido retinoico, derivado activo de la vitamina A, tendría una función protectora frente a la enfermedad. Al inhibir la diferenciación de los Th17 proinflamatorios bajo el efecto de la IL-6 y al promover la diferenciación de los Treg antiinflamatorios, éste ayudaría a disminuir la incidencia de la enfermedad. Y como ocurre en la diabetes tipo 2, se genera un estado proinflamatorio en aquellos ratones alimentados con una dieta rica en grasas⁹.

EFECTOS DE LA DIETA

Ciertos vínculos existentes entre la dieta y la DM1 estarían también relacionados con la microbiota8 : por ejemplo, el hecho de privar a los ratones del gluten conduce, entre otras cosas, a un aumento de Treg y de Akkermansia, bacteria generalmente beneficiosa para el metabolismo. Por tanto, una dieta sin gluten tendría un papel mediador de las funciones de las células beta-pancreáticas al modificar la microbiota intestinal, lo que podría influir en la incidencia de DM1. Asimismo, el aporte de micronutrientes sería también importante en el proceso: el ácido retinoico, derivado activo de la vitamina A, tendría una función protectora frente a la enfermedad. Al inhibir la diferenciación de los Th17 proinflamatorios bajo el efecto de la IL-6 y al promover la diferenciación de los Treg antiinflamatorios, éste ayudaría a disminuir la incidencia de la enfermedad. Y como ocurre en la diabetes tipo 2, se genera un estado proinflamatorio en aquellos ratones alimentados con una dieta rica en grasas⁹.