Descubrimiento de un nuevo vínculo entre el autismo y la microbiota intestinal
Un nuevo estudio acredita la tesis de un vínculo entre disbiosis intestinal y trastornos del espectro autista (TEA), cuya prevalencia mundial está aumentando constantemente, pero cuya etiología sigue siendo desconocida.
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Acerca de este artículo
La hipótesis de una disbiosis intestinal asociada al desarrollo del autismo se apoya en diversas observaciones. En primer lugar, la existencia de un desequilibrio intestinal –caracterizado por una carencia de Bifidobacterium longum y un exceso de especies del género Clostridium y Candida albicans–, que podría asociarse a una inflamación intestinal y a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematointestinal. En segundo lugar, la mayor frecuencia de comorbilidades gastrointestinales y déficits de enzimas digestivas en los niños con TEA. Sin embargo, aún no se han dilucidado los mecanismos implicados ni la contribución de la microbiota intestinal a la patogenia de esta enfermedad.
Nueva estrategia de emparejamiento
No obstante, es muy posible que se haya dado un paso decisivo. En un estudio publicado en la revista Science Advances, un equipo comparó la microbiota intestinal de 39 niños con TEA con la de 40 niños neurotípicos (misma edad y mismo sexo). Este primer análisis revela variaciones entre estos dos grupos que afectan a 18 especies bacterianas, pero no permite explicar el papel de la microbiota intestinal en la patogenia de la enfermedad. Para eliminar la influencia de la diversidad interindividual del microbioma, los investigadores desarrollaron una estrategia consistente en emparejar a cada paciente de TEA con un control basándose en el perfil metabólico de su microbioma. De esta manera, se formó una nueva cohorte de 65 pares de sujetos y se realizó un nuevo análisis metagenómico para identificar las vías metabólicas que diferían entre los dos grupos..
Trastorno de la destoxicación intestinal
Entre las 96 vías metabólicas asociadas a los TEA, cinco vías que intervienen en la destoxicación intestinal mostraron grandes deficiencias en comparación con los controles, así como ocho enzimas que participan en la degradación de tóxicos que entran en la composición de insecticidas o aditivos alimentarios. Los autores sugieren que estas anomalías de la destoxicación en los niños con TEA podrían contribuir a una disfunción mitocondrial capaz de afectar a todos los tejidos, entre ellos el tejido cerebral. A partir de estos datos, los investigadores elaboraron un modelo diagnóstico que permite discriminar a los niños con TEA de los controles con una precisión del 88%.
Aumento de la permeabilidad intestinal
Este descubrimiento podría explicar por qué los niños con TEA parecen ser tan vulnerables a las toxinas ambientales y sugiere que el proceso de destoxicación intestinal deficiente de los pacientes podría estar implicado en la patogenia de la enfermedad. Sin embargo, el origen del trastorno no está claro. Según una de las hipótesis, podría deberse a una disbiosis intestinal que, al producir un aumento de la permeabilidad intestinal, facilitaría el paso de las toxinas del entorno a la sangre, las cuales alterarían a su vez las mitocondrias cerebrales, entre otras. Los autores concluyen que, si se llegara a confirmar esta hipótesis, podría conducir al desarrollo de estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la capacidad de destoxicación microbiana de los pacientes con TEA.