Autyzm: odkryto nowy związek z mikrobiotą jelit

Hipotezę o związku dysbiozy jelitowej z powstawaniem autyzmu potwierdza wiele danych. Przede wszystkim, zachwianie równowagi jelitowej charakteryzującej się niedoborem Bifidobacterium longum i nadmiarem Clostridium spp. oraz Candida albicans i związanej z zapaleniem jelit oraz podwyższoną przepuszczalnością bariery krew-jelito. Co więcej, u dzieci cierpiących na TSA częściej występują współistniejące choroby żołądka i jelit oraz niedobory enzymów trawiennych. Mimo to mechanizmy tej korelacji oraz udział mikrobioty jelit w patogenezie tej choroby są w dalszym ciągu nieznane.

Nowa strategia zestawiania badanych w pary

Być może jednak dotarliśmy do decydującego etapu badań. W ramach prac opublikowanych w czasopiśmie Science Advances zespół badaczy porównał mikrobiom jelitowy 39 dzieci dotkniętych TSA i 40 dzieci neurotypowych (w tym samym wieku i tej samej płci). Ta wstępna analiza wykazała różnice między tymi dwiema grupami dotyczące 18 gatunków bakterii, ale nie pozwoliła wyjaśnić udziału mikrobioty jelitowej w patogenezie choroby. Aby zneutralizować zakłócający wpływ międzyosobniczych różnic mikrobiomu, badacze opracowali strategię polegającą na połączeniu każdego pacjenta TSA z uczestnikiem kontrolnym na podstawie profilu metabolicznego jego mikrobiomu. W ten sposób powstała grupa złożona z 65 par. Przeprowadzono kolejną analizę metagenomową w celu identyfikacji szlaków metabolicznych różniących te dwie grupy.

Zaburzenie detoksykacji jelit

Spośród 96 szlaków metabolicznych związanych z TSA pięć szlaków występujących w detoksykacji jelit było w znacznym stopniu niewydolnych w porównaniu z uczestnikami kontrolnymi, podobnie jak osiem enzymów uczestniczących w rozkładzie substancji toksycznych wchodzących w skład środków owadobójczych czy dodatków do produktów spożywczych. Autorzy sugerują, że te zaburzenia detoksykacji występujące u dzieci dotkniętych TSA mogą przyczyniać się do dysfunkcji mitochondriów, która może dotknąć wszystkie tkanki łącznie z mózgową. W oparciu o te dane badacze skonstruowali model diagnostyczny pozwalający odróżnić dzieci dotknięte TSA od uczestników kontrolnych z dokładnością wynoszącą 88%.

Podwyższona przepuszczalność jelit

Odkrycie to może tłumaczyć, dlaczego dzieci dotknięte TSA są tak wrażliwe na toksyny obecne w otoczeniu, i sugeruje, że niewydolny u tych pacjentów proces detoksykacji jelit może mieć udział w patogenezie choroby. Niemniej jednak źródło zaburzenia nie jest jasne. Według jednej z hipotez może ono wynikać z dysbiozy jelitowej powodującej zwiększoną przepuszczalność jelit, co prowadzi do przenikania toksycznych substancji pochodzących z otoczenia do krwi. W ten sposób powodują one zmiany w mitochondriach, między innymi w mózgu. Jeżeli ta hipoteza zostanie potwierdzona, może ona otworzyć drogę do opracowania strategii terapeutycznych zmierzających do przywrócenia zdolności do detoksykacji mikrobiologicznej u pacjentów dotkniętych TSA – kończą autorzy.