A microbiota, elemento “de peso” no abandono do tabagismo
Uma queixa recorrente de ex-fumadores, o aumento de peso, desmotiva muitos. Daí a importância de trabalhos recentes que destacam o papel da microbiota, que tem sido danificada durante os anos de tabagismo. Isto poderá ser a chave para possíveis soluções de forma a evitar o aumento de peso.
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Sobre este artigo
Mais 4,5 kg entre 6 e 12 meses após o abandono do tabagismo, e até mais de 10 kg num ano para 13% dos ex-fumadores: o aumento de peso representa um grande obstáculo para se deixar de fumar. Para avaliar o potencial papel da microbiota intestinal neste aumento de peso, uma equipa de investigadores utilizou um modelo em ratos.
Tabaco, disbiose e aumento de peso
Primeira constatação: os ratos regularmente expostos ao fumo dos cigarros mantinham o seu peso baixo, mesmo com uma dieta rica em gordura e açúcar. Por outro lado, como nos seres humanos, o abandono do tabaco levou a um aumento de peso, a menos que os ratos recebessem antibióticos de largo espectro que empobreciam a sua microbiota. A causa? Os compostos relacionados com o tabaco, como por exemplo a nicotina, parecem penetrar no sistema digestivo dos ratos "fumadores", modificando permanentemente (para além do abandono) a composição bacteriana da microbiota intestinal. O resultado é um metabolismo mais capaz de extrair energia dos alimentos (menos calorias nas suas fezes).
4,5kg Mais 4,5 kg entre 6 e 12 meses após o abandono do tabagismo
10kg mais de 10 kg num ano para 13% dos ex-fumadores
Transferências da microbiota de ratos "fumadores" ou "ex-fumadores" confirmam o papel da microbiota intestinal: os ratos recetores ( (sidenote: Ratos axénicos Ratos sem germes, criados em ambiente estéril ) e nunca expostos ao fumo) ganharam peso progressivamente, exceto se tiverem recebido previamente antibióticos (aumento de peso significativamente menor).
Dois metabólitos em jogo
Resta decifrar os metabólitos em questão. Duas moléculas com efeitos opostos foram isoladas de milhares de compostos bioativos cujos níveis variam no momento do abandono:
- a dimetilglicina (DMG), produzida pelo intestino e pelo fígado a partir da colina alimentar, que aumenta o ganho de peso;
- a acetilglicina (ACG) com o efeito oposto.
Enquanto as duas moléculas antagónicas permitem ao rato 'não fumador' manter o seu peso baixo, fumar gradualmente perturba este equilíbrio (aumento da produção de DMG e menos de ACG).
Segundo os autores, é posto em prática um "feedback anorético" que leva a uma redução no consumo alimentar para evitar uma sobrecarga calórica. O problema é que quando se deixa de fumar, este efeito supressor do apetite desaparece, enquanto que a disbiose obesogénica e os metabolitos acumulados são lentos a reverter. Então ocorre o aumento de peso.
E no homem?
No homem, um estudo preliminar mostra a disbiose em fumadores e as alterações nos metabolitos microbianos semelhantes às observadas nos ratos. No entanto, fumar é também um comportamento voluntário, que envolve provavelmente mecanismos adicionais. Entretanto, este estudo fornece uma prova de conceito do papel da microbiota no aumento de peso pós-tabaco. Também abre a possibilidade de reequilibrar a flora intestinal (medidas dietéticas e bióticas) para limitar os quilos pelo abandono do tabaco e evitar que comprometam a cessação do tabagismo.