La microbiota, elemento «de peso» de la abstinencia tabáquica
El aumento de peso, una queja recurrente de los exfumadores, desmotiva a más de uno. De ahí la importancia de recientes trabajos que señalan el papel de la microbiota, alterada por los años de tabaquismo. Aportan la clave de posibles soluciones para evitar el aumento de peso.
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Acerca de este artículo
importante para dejar de fumar: 4,5 kg de más en los 6 a 12 meses siguientes a la eliminación del tabaco, incluso más de 10 kg en un año en el 13 % de los exfumadores. Para evaluar el papel potencial de la microbiota intestinal en este aumento de peso, un equipo de investigadores utilizó un modelo de ratón.
Tabaco, disbiosis y aumento de peso
Primera constatación: los roedores regularmente expuestos al humo del tabaco mantenían la línea, incluso con una dieta rica en grasas y azúcar. En cambio, como en el ser humano, la abstinencia producía un aumento de peso, excepto si los ratones recibían antibióticos de amplio espectro que empobrecían su microbiota. ¿La causa? Unos compuestos del tabaco, como la nicotina, parecen penetrar en el aparato digestivo de los ratones «fumadores» y modifican de forma duradera (más allá de la abstinencia) la composición bacteriana de la microbiota intestinal. La clave es un metabolismo más apto para extraer la energía de los alimentos (menos calorías en las heces).
4,5kg 4,5 kg de más en los 6 a 12 meses siguientes a la eliminación del tabaco
10kg más de 10 kg en un año en el 13 % de los exfumadores
Las transferencias de microbiotas de ratones «fumadores» o «exfumadores» confirman el papel de la microbiota intestinal: los ratones receptores ( (sidenote: Ratones axénicos Ratones sin gérmenes, criados en medio estéril. ) y nunca expuestos al humo) aumentaron progresivamente de peso, excepto si previamente habían recibido antibióticos (aumento de peso claramente menor).
Dos metabolitos en juego
Faltaba descifrar los metabolitos en juego. Se aislaron dos moléculas con efectos opuestos entre miles de compuestos bioactivos, cuyos niveles variaban en el momento de abandonar el tabaco:
- la dimetilglicina (DMG) fabricada por el intestino y el hígado a partir de colina alimentaria, que estimula el aumento de peso;
- la acetilglicina (ACG), con el efecto inverso.
Estas dos moléculas antagonistas permiten al ratón «no fumador» mantener la línea, pero el tabaquismo altera progresivamente este equilibrio (producción aumentada de DMG y menor de ACG). Según los autores, se establece una «retroacción anoréxica» que conduce a una reducción de la ingesta alimentaria, para evitar el desbocamiento calórico. El problema es que, al abandonar el tabaco, este efecto saciante desaparece, mientras que la disbiosis favorecedora de la obesidad y los metabolitos acumulados se invertirían con lentitud. De ahí el aumento de peso.
¿Y en el ser humano?
En el ser humano, un estudio preliminar muestra disbiosis en los fumadores y modificaciones de los metabolitos microbianos similares a las observadas en el ratón. Lo cierto es que el tabaquismo constituye también un comportamiento voluntario, lo cual sin duda implica mecanismos suplementarios. No es menos cierto que este estudio aporta una prueba de concepto del papel de la microbiota en el aumento de peso al abandonar el tabaco. Y abre la posibilidad de equilibrar la microbiota intestinal (medidas dietéticas, bióticos) para limitar el aumento de peso del abandono del tabaco y evitar que comprometa la detención del hábito.