Microbiota cutánea #11

Psoriasis

Por el Pr. Markku Voutilainen
Facultad de medicina de la Universidad de Turku; gastroenterología, Hospital Universitario de Turku, Finlandia

Acerca de este artículo

Autor

Prof Markku Voutilainen

Fecha de publicación 25 Agosto 2021

Fecha de actualización 12 Agosto 2024

La función de la microbiota cutánea en el prurito

Kim HS, Yosipovitch G. The Skin Microbiota and Itch: Is There a Link? J Clin Med 2020 ; 9 : 1190.

Los autores examinan la función de la microbiota cutánea en la patogénesis del prurito La sensación de prurito está mediada por las fibras nerviosas epidérmicas (pruriceptores) impulsadas por mediadores químicos que se originan gracias a una interacción compleja entre queratinocitos (QC), células inflamatorias, terminaciones nerviosas y la microbiota cutánea, y así, transmiten las señales de prurito al cerebro. La disbiosis cutánea se caracteriza por la producción de proteasas, de PAMP (pathogen-associated molecular patterns, estructuras moleculares asociadas a patógenos) y de toxinas que provocan daños de la barrera cutánea. La degranulación de los mastocitos inducida por la toxina delta da lugar a inflamación y a prurito. La microbiota cutánea y el cerebro se comunican mediante neuroquímicos (acetilcolina, histamina, catecolaminas, corticotropina) originados en la microbiota cutánea. El estrés intensifica el prurito a través del eje piel-cerebro, donde parece que la amígdala modula la sensación de prurito mediante señales microbianas. El estrés crónico aumenta la producción de cortisol, activa directamente las bacterias de la piel aumentando la virulencia de los patógenos cutáneos, lo que conduce a un debilitamiento de la barrera cutánea y a un empeoramiento de la sensación de prurito. Los autores concluyen que los cosméticos/fármacos transdérmicos que modulan la microbiota cutánea podrían mejorar el prurito.

Microbiota cutánea y psoriasis

Quan C, Chen X-Y, Li X, et al. Psoriatic lesions are characterized by higher bacterial load and imbalance between Cutibacterium and Corynebacterium. J Am Acad Dermatol 2020 ; 82 : 955-61.

Los autores examinaron la microbiota en lesiones psoriásicas y piel sana de pacientes con psoriasis común (PC) y personas sanas de referencia mediante PCR cuantitativos y secuenciación de 16S rRNA. Se observó una mayor carga bacteriana y menor diversidad en las lesiones de PC que en la piel sana de pacientes y del grupo de referencia. En las lesiones se observó una reducción de Cutibacterium (Cu) y un aumento de Corynebacterium (Cr). Comparada con la piel sana de los pacientes, la proporción Cr/Cu + Cr era más elevada en las lesiones. Estos hallazgos indican que la PC fue la causa principal del desequilibrio entre Cu y Cr en las lesiones y la piel sana o personas del grupo de referencia. Se observó una relación entre la carga de Cr y la gravedad de las lesiones de PC, mientras que la carga de Cu mostró una relación con la anormalidad de la capacidad de la piel. El presente estudio sugiere que la microbiota cutánea puede desempeñar una función significativa en la patogénesis de la PC.

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