Disbiosis intestinal masculina: ¿qué consecuencias tiene para la descendencia?
Se cree que la fisiología testicular se ve fuertemente afectada por la disbiosis intestinal. Esto tendría consecuencias adversas sobre la salud de la descendencia durante la reproducción. Esta es la principal conclusión de un estudio realizado en ratones.
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Acerca de este artículo
¿Existe un eje de comunicación entre el intestino y las células germinales? Sí, si damos credibilidad a un nuevo estudio publicado en Nature. 1
La disbiosis, nefasta para el aparato reproductor y la descendencia
Investigadores del Laboratorio Europeo de Biología Molecular de Heidelberg y Roma indujeron una disbiosis intestinal en ratones macho administrándoles o bien antibióticos no absorbibles (que no atraviesan el epitelio gastrointestinal), o bien laxantes osmóticos. A continuación, los aparearon con hembras sanas y analizaron su descendencia.
Resultado: las crías no solo presentaron un menor peso al nacer y un grave retraso del crecimiento, sino también una tasa de mortalidad precoz 3,5 veces superior a la de las camadas nacidas de machos sanos.
El análisis de los aparatos reproductores de los padres con disbiosis reveló diferentes modificaciones a la vez metabólicas, fisiológicas y hormonales:
- testículos de menor peso
- cambios en la arquitectura de los túbulos seminíferos
- diferentes cantidades de determinados metabolitos implicados en las funciones de las células germinales
- desregulación de ciertos genes, en particular una reducción significativa de la expresión del de la leptina, una hormona producida por los adipocitos, pero también por las células germinales
¿Es la leptina un factor de señalización clave?
Y lo que es aún más interesante: en ratones macho con mutaciones del gen de la leptina (que imitan el efecto de la disbiosis sobre la actividad del gen de la leptina), los investigadores observaron características similares a las de los machos disbióticos (peso testicular reducido, anomalías de los túbulos seminíferos). Sus espermatozoides mostraron también cambios en la abundancia de ciertos «microARN» conocidos por su papel en el desarrollo de la placenta durante la gestación.
Al cruzar estos ratones con mutaciones con hembras normales, los investigadores observaron que los embriones presentaban un número importante de genes que se expresaban de forma diferencial en comparación con los embriones de machos sanos. Para los investigadores, esto demuestra que la leptina bien podría ser una molécula de señalización importante en el eje intestino-líneas germinales.
Desarrollo placentario gravemente alterado
El análisis de los fetos de machos tratados con antibióticos y de sus placentas mostró que existía en efecto una regulación a la baja de varios factores importantes del desarrollo placentario.
Entre los principales genes expresados de forma diferencial en las placentas de cruces con machos tratados con antibióticos en comparación con las placentas de cruces con machos sanos, los investigadores encontraron varios marcadores clínicos de insuficiencia placentaria, como los de la preeclampsia.
También se encontró:
- una reducción de ciertas zonas de la placenta (zona laberíntica)
- una alteración de la vascularización placentaria
- una reducción del factor de crecimiento placentario
En resumen
En este estudio se demuestra por primera vez que el entorno puede, a través de la modulación de la microbiota intestinal, provocar defectos en los espermatozoides susceptibles de alterar la función placentaria y, por tanto, la salud de la descendencia. Ahora queda por ver si también en los seres humanos existe un eje intestino-línea germinal…¡Un tema a seguir de cerca!
