Dysbioza jelit u mężczyzn: skutki dla potomstwa?
Uważa się, że dysbioza jelit wywiera silny wpływ na fizjologię jąder. To z kolei może nieść ze sobą niefortunne konsekwencje dla stanu zdrowia potomstwa w okresie reprodukcji. Takie wnioski płyną z badania przeprowadzonego na myszach.
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeń
O tym artykule
Czy istnieje oś komunikacji między jelitami a komórkami rozrodczymi? Według nowego badania opublikowanego w Nature, tak. 1
Dysbioza groźna dla układu rozrodczego i potomstwa
Naukowcy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej w Heidelbergu i Rzymie wywołali dysbiozę jelit u samców myszy, podając im niewchłanialne antybiotyki (które nie przenikają przez nabłonek przewodu pokarmowego) lub osmotyczne środki przeczyszczające. Następnie skojarzono je ze zdrowymi samicami i zbadano ich potomstwo.
Rezultat: dzieci nie tylko wykazywały niższą masę urodzeniową i poważne opóźnienie wzrostu, ale także 3,5-krotnie wyższą wczesną śmiertelność w porównaniu z miotami pochodzącymi od zdrowych samców.
Analiza układu rozrodczego ojców cierpiących na dysbiozę ujawniła różne zmiany metaboliczne, fizjologiczne i hormonalne:
- niższa masa jąder
- zmiany w architekturze kanalików nasiennych
- odmienne ilości niektórych metabolitów zaangażowanych w funkcje komórek rozrodczych
- deregulacja niektórych genów, w szczególności znaczny spadek ekspresji lektyny, hormonu wytwarzanego przez adipocyty oraz komórki rozrodcze
Czy leptyna jest kluczowym czynnikiem sygnalizacyjnym?
Co ciekawsze, u samców myszy ze stwierdzoną mutacją genu leptyny (imitującą wpływ dysbiozy na aktywność genu leptyny), naukowcy zauważyli cechy podobne do tych występujących u samców z dysbiozą (zmniejszona masa jąder, nieprawidłowo zbudowane kanaliki nasienne). Ich plemniki wykazywały również zmiany w ilości niektórych cząsteczek „mikroRNA”, o których wiadomo, że odgrywają rolę w rozwoju łożyska podczas ciąży.
Po skrzyżowaniu osobników z mutacjami ze zdrowymi samicami, naukowcy zaobserwowali, że zarodki posiadały dużą liczbę genów, które ulegały odmiennej ekspresji w porównaniu z zarodkami pochodzącymi od zdrowych samców. Zdaniem badaczy pokazuje to, że leptyna może być ważną cząsteczką sygnalizacyjną w osi jelita-linia zarodkowa.
Poważne zaburzenia rozwoju łożyska
Analiza płodów pochodzących od samców otrzymujących antybiotyki oraz ich łożysk wykazała obniżoną regulację kilku czynników ważnych w rozwoju łożyska.
Wśród głównych genów ulegających zróżnicowanej ekspresji w łożyskach pochodzących z krzyżówek z samcami leczonymi antybiotykami w porównaniu z łożyskami pochodzącymi z krzyżówek ze zdrowymi samcami, naukowcy wykryli kilka klinicznych markerów niewydolności łożyska, takich jak te związane ze stanem przedrzucawkowym.
Stwierdzono również:
- zmniejszenie niektórych obszarów łożyska (strefa labiryntu)
- zmianę unaczynienia łożyska
- obniżenie poziomu łożyskowego czynnika wzrostu
Podsumowanie
Badanie to po raz pierwszy pokazuje, że otoczenie może, poprzez modulację mikrobioty jelitowej, prowadzić do wad plemników, które mogą zmieniać funkcję łożyska, a tym samym stan zdrowia potomstwa. Pozostaje teraz sprawdzić, czy u ludzi istnieje również oś jelitowo-plemnikowa…Warto śledzić rozwój sytuacji!
