Кишечная микробиота пациентов, перенесших COVID-19, может вызывать воспалительные изменения в легких и дисфункцию мозга у мышей [1]

Что нам уже известно по этой теме?

Covid-19 вызвал хаос в глобальном масштабе, став причиной миллионов подтвержденных случаев заболевания и смертей в марте 2023 года. Долгосрочные осложнения Covid-19 широко распространены и затрагивают даже людей, перенесших легкое или бессимптомное заболевание. В контексте патофизиологических реакций,вызванных инфекцией Sars-CoV-2, результаты нескольких исследований показали связь между желудочно-кишечными симптомами во время и после инфекции и изменениями кишечной микробиоты. Все больше данных подтверждают влияние кишечной микробиоты на тяжесть Covid-19 и постковидные эффекты [2]. Дисбиоз или дисбаланс в составе
кишечной микробиоты — критический фактор в развитии многих заболеваний. Тяжелые случаи Covid-19 связаны с изменениями кишечной микробиоты, которые могут сохраняться вплоть до года после первоначальной инфекции [3,4]. Было известно, что Covid-19 может изменять состав кишечной микробиоты, но до сих пор мы не знали, как именно постковидная микробиота может влиять на физиологические процессы в организме.

Каковы основные выводы этого исследования?

Анализ микробиоты 72 человек с Covid-19 в анамнезе (постковидная группа) и 59 здоровых людей из контрольной группы не показал значимых различий в разнообразии кишечной микробиоты (α и β разнообразие) между группами, в то время как у перенесших ковид людей отмечалось преобладание штаммов Enterobacteriaceae с лекарственно- устойчивыми фенотипами. Более высокая доля лиц, перенесших ковид, сообщила об использовании антибиотиков, как правило, во время лечения Covid-19. Важно отметить, что в кишечной микробиоте у данных людей отмечалось заметное увеличение численности штаммов Klebsiella,связанны устойчивостью к противомикробным препаратам (рисунок 1).

Чтобы оценить прямое влияние постковидной микробиоты на организм, фекальную микробиоту перенесших ковид людей и контрольных доноров пересадили мышам, чей организм не содержал микробов. У мышей, получивших микробиоту лиц, перенесших ковид, развилось воспаление легких (рисунок 2A).

У них чаще возникала пневмония, вызванные штаммами Klebsiella с множественной лекарственной устойчивостью, отмечались более тяжелые поражения легких воспалительная клеточная инфильтрация, а организм хуже боролся с инфекцией. Повышенные уровни Enterobacteriaceae в крови мышей после пандемии указывали на системную транслокацию. Также у мышей, инфицированных Klebsiella pneumonia, наблюдалось снижение уровня ацетата в сыворотке крови (рисунок 2А).

У мышей, получивших постковидную микробиоту, наблюдались признаки ухудшения памяти в когнитивно поведенческих тестах, повышенная экспрессия ФНО снижение содержания нейропротекторны факторов в гиппокампе (рисунок 2B). Введение пробиотического штамма мышам, инфицированным мышинымкоронавирусом, предотвращало ухудшение памяти, снижало потерю массы тела и воспаление легочной ткани.

Практические результаты?

Это исследование предупреждает о связи между Covid-19 и глобальной проблемой устойчивости к противомикробным препаратам. Также в нем впервые обнаружена причинная связь между постковидной микробиотой и изменениями в легких и нервной системе.