Анкилозирующий спондилоартрит: роль грибковой микробиоты
Исследование, проведенное среди пациентов с анкилозирующим спондилоартритом, указывает на то, что грибковая микробиота кишечника и взаимодействие бактерий и грибов в желудочно-кишечном тракте может играть ключевую роль в развитии данного заболевания.
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное местоen_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?
Об этой статье
По-видимому, существует взаимосвязь между анкилозирующим спондилоартритом (АС) и дисбиозом кишечника: более 70 % пациентов с АС подвержены бессимптомному воспалению в кишечнике, при этом у 5–10 % из них наблюдается тяжелая форма, которая может прогрессировать до хронического воспалительного заболевания кишечника (ХВЗК). Несмотря на то, что бактериальная микробиота кишечникаданных пациентов уже была исследована, до настоящего момента не было проведено ни одного исследования их грибковой микробиоты (микобиоты). На данный момент эта задача выполнена: в китайском исследовании описана бактериальная и грибковая микробиота 22 пациентов с АС и 16 участников из контрольной группы.
Двойной дисбиоз: микробиота и микобиота
Результаты демонстрируют в три раза более высокое содержание протеобактерий и существенное снижение содержания бактерий типа Bacteroidetes у пациентов с АС. Согласно исследованию, у пациентов с АС в дополнение к бактериальному дисбиозу наблюдается еще более явный дисбиоз микобиоты, для которого характерно существенное снижение грибкового разнообразия: преобладание аскомицетов, а в особенности класса дотидеомицетов, еще больше усиливается, в то время как содержание базидиомицетов существенно понижается – в основном за счет исчезновения агарикоидных.
Влияние лечения
Авторы также указывают, что иммуносупрессивная терапия, по-видимому, усугубляет дисбаланс микобиоты: грибковое разнообразие более существенно снизилось у 8 пациентов, получавших терапию этанерцептом (ингибиторы TNFα), чем у 5 пациентов с АС, которые не получали терапию. Тем не менее, терапия НПВП не привела к существенным изменениям у 9 пациентов с АС, получавших такое лечение. Наконец, была обнаружена высокая прямая зависимость между уровнем С-реактивного белка (СРБ), биомаркера воспалительных обострений и грибковой микробиотой. Изменение грибковой (но не бактериальной) микробиоты у пациентов с АС также связано с показателями активности заболевания и интенсивностью повреждений, вызываемых рентгеновскими лучами. Это может говорить о том, что микобиом играет роль в развитии АС. У пациентов с АС, особенно в отсутствие лечения, наблюдалось изменение в количестве и интенсивности взаимодействий между грибами и бактериями, которое может включать воспалительный процесс. К тому же, на эти взаимодействия оказывала влияние терапия НПВП и иммунодепрессантами.