Spondylarthrite ankylosante (SA) et dysbiose intestinale semblent liées : plus de 70 % des patients SA souffrent d’inflammation intestinale subclinique avec, pour 5 à 10 % d’entre eux, une forme sévère pouvant évoluer jusqu’à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI). Si le microbiote intestinal bactérien de ces patients a déjà été analysé, aucune étude ne s’était encore penchée sur leur microbiote fongique (ou mycobiote). C’est désormais chose faite : une étude chinoise a caractérisé les microbiotes intestinaux bactériens et fongiques intestinaux de 22 patients SA et 16 témoins sains.
Une double dysbiose : microbiote et mycobiote
Les résultats montrent un triplement de l’abondance des protéobactéries et une diminution significative des Bacteroidetes chez les malades. En sus de la dysbiose bactérienne des patients SA, cette étude met en évidence une dysbiose encore plus forte du mycobiote, caractérisée par une diminution significative de la diversité fongique : l’embranchement des Ascomycota, en particulier la classe des Dothideomycetes, accentue sa prédominance, tandis que celui des Basidiomycota diminue largement, en raison notamment de la disparition des Agaricales.
Impact des traitements
Les auteurs notent en outre que le traitement par immunosuppresseurs semble accentuer le déséquilibre du mycobiote : la diversité fongique diminue plus fortement chez les 8 patients traités avec de l’étanercept (inhibiteurs du TNFα) que chez les 5 patients SA sans traitement. En revanche, le traitement par AINS n’entraîne pas de changement significatif chez les 9 patients SA traités. Enfin, une corrélation positive forte a été trouvée entre la protéine C-réactive (CRP), marqueur des poussées inflammatoires, et le microbiote fongique. Une modification du microbiote fongique (mais pas bactérien) des patients SA a également été associée au degré d’activité de la maladie et à l’intensité des dommages radiographiques, suggérant un rôle du mycobiome dans le développement de la SA. On observe chez les patients SA, et notamment ceux sans traitement, une modification du nombre et de l’intensité des interactions entre champignons et bactéries, qui pourraient impliquer le processus inflammatoire. Des interactions d’ailleurs affectées par les traitements par AINS ou immunosuppresseurs.
