Parkinson et microbiote intestinal : un lien ?

Touchant plus de 1 % de la population de plus de 60 ans, la maladie de Parkinson est la 2ème pathologie neurodégénérative la plus fréquente dans le monde. De précédentes études ont établi un lien entre une altération du microbiote intestinal (dysbiose (sidenote: Dysbiose La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) et le développement de cette affection via l’axe intestin-cerveau, mais aucune ne s’accorde sur la composition bactérienne qui lui serait associée.

Une dysbiose chez les malades

Dans de récents travaux menés sur 80 patients parkinsoniens atteints à des degrés divers, le microbiote intestinal a été comparé à celui de 72 personnes en bonne santé. Ils mettent en évidence une dysbiose : enrichie en espèces bactériennes appartenant aux familles des Lactobacillaceae, Enterobacteriaceae et Enterococcaceae, la flore intestinale des patients était en revanche appauvrie en Lachnospiraceae. Une différence d’autant plus marquée pour Enterobacteriaceae et Lachnospiraceae que la maladie de Parkinson était sévère et les troubles moteurs importants, ce qui laisse penser que ces deux familles bactériennes seraient corrélées à la progression de la maladie.

Une inflammation toxique pour les neurones

Chez les patients étudiés, la composition du microbiote intestinal est affectée par divers paramètres associés à la maladie (durée, stade de développement, prise de médicaments antiparkinsoniens), qui n’agissent toutefois pas sur une famille bactérienne en particulier. Les malades présentent également une perturbation de l’activité des neuromédiateurs, des molécules impliquées dans la régulation de l’humeur (sérotonine, dopamine et norépinéphrine) ; ils produisent par ailleurs davantage de lipopolysaccharides, des substances générant une inflammation susceptible d’endommager les neurones lorsqu’elle franchit les barrières intestinale et hémato-méningée (qui protège le cerveau du sang environnant). Si l’avancée scientifique est indéniable, elle mérite toutefois d’être approfondie (lien entre dysbiose et inflammation digestive, rôle des neuromédiateurs dans la communication intestin-cerveau…).