Связана ли болезнь Паркинсона с микробиотой кишечника?

Болезнью Паркинсона страдают более 1 % людей старше 60 лет. Это второе по частоте нейродегенеративное заболевание в мире. Предыдущие исследования установили связь между нарушением состава кишечной микробиоты (дисбиозом (sidenote: Дисбиоз Изменение состава и функции микробиоты, вызванное сочетанием экологических и индивидуальных факторов. Дисбиоз не является четко очерченным состоянием и варьируется в зависимости от состояния здоровья каждого человека. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) и развитием этого заболевания через связь «кишечник-мозг», но не обеспечили однозначного вывода относительно конкретного состава бактериальной микрофлоры, связанного с заболеванием.

Дисбактериоз, наблюдаемый у пациентов с болезнью Паркинсона

В последних исследованиях, проведенных у 80 пациентов с болезнью Паркинсона в различных стадиях, их кишечная микробиота сравнивалась с таковой у 72 здоровых людей. Был выявлен дисбиоз: в кишечной флоре пациентов обнаружилось более высокое число видов бактерий, принадлежащих к семействам Lactobacillaceae, Enterobacteriaceae и Enterococcaceae, а также более низкая численность Lachnospiraceae. Чем тяжелее было заболевание, тем более очевидно было это различие в отношении Enterobacteriaceae и Lachnospiraceae и тем существеннее были двигательные расстройства. Вот почему исследователи полагали, что эти два семейства бактерий связаны с прогрессированием заболевания.

Нейротоксическое воспаление

У испытуемых пациентов на состав микробиоты кишечника влияли несколько параметров, связанных с заболеванием (длительность, стадия развития, применение антипаркинсонических препаратов), хотя они не воздействуют на одно конкретное семейство бактерий. У пациентов также наблюдалась нарушенная активность нейротрансмиттеров, то есть веществ, участвующих в регуляции настроения (серотонин, дофамин и норэпинефрин); они также вырабатывали больше липополисахаридов, веществ, вызывающих воспаление, которое может повредить нейроны после прохождения кишечного барьера и гематоэнцефалического барьера (который защищает мозг от окружающей крови). Хотя этот научный прорыв неоспорим, он все еще нуждается в дальнейшем изучении (связь между дисбиозом и воспалением кишечника, роль нейротрансмиттеров в коммуникации между кишечником и мозгом...).