Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее суставы и характеризующееся воспалением синовиальной мембраны, которое достигает окружающих костей и хрящей. В течение нескольких лет микробиота кишечника была объектом повышенного интереса со стороны научного сообщества, которое предполагает его связь с развитием РА.
Дисбиоз наблюдается уже на ранних стадиях
В то время как в предыдущих работах уже сообщалось о развитии дисбиоза у пациентов на поздней стадии заболевания, группа исследователей из Кореи сосредоточилась на ранних стадиях и исключительно у женщин, которые более подвержены заболеваемости РА. В исследование были включены 29 пациенток с доклинической стадией РА (n = 17) и с клинически выраженным РА на ранней стадии (n = 12), которые ранее не получали лечение противоревматическими средствами, модифицирующими течение заболевания. Было проведено сравнение ДНК бактерий из образцов кала, взятых у пациенток и у 25 здоровых женщин в контрольной группе. Первый вывод: у пациенток с РА микробиота характеризовалась сниженным бактериальным разнообразием (без каких-либо различий между пациентками с доклинической стадией РА и клинически выраженным РА на ранней стадии). Кроме того, наблюдались различия в имеющихся видах бактерий: например, у пациенток с РА отмечалось чрезмерное количество бактерий типа Bacteroidetes, тогда как бактерии типа Actinobacteria, особенно рода Collinsella, были представлены недостаточно.
Генетические изменения у микроорганизмов
Эти различия в микробном составе нашли отражение в генетических различиях: гены микроорганизмов, участвующие в синтезе убихинона (коэнзим Q10) и менахинона (витамин K2), в большем количестве представлены у женщин в контрольной группе, в то время как гены микроорганизмов, участвующие в транспорте и абсорбции железа, были более многочисленными у пациенток с РА. Эта характеристика, которая способствует усвоению железа бактериями микробиоты, может объяснять развитие анемии, которая часто наблюдается у больных РА. Наконец, у пациенток с клинически выраженным РА были в большей степени представлены гены, кодирующие синтез липополисахаридов – молекул, экспрессирующихся на поверхности грамотрицательных бактерий, которые проходят через кишечный барьер и способствуют развитию системного воспаления. Это поразительный результат, свидетельствующий о воспалительной природе РА. Роль микробиоты кишечника в патогенезе РА и тот факт, является ли дисбиоз причиной или следствием этого заболевания, могут определить более крупные исследования, основанные на дополнительных исследованиях секвенирования.
