МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА #11
Профессор Маркку Вотилайнен
Медицинский факультет Университета Турку; Университетская клиника Турку, отделение гастроэнтерологии, Турку, Финляндия
Раздел для широкой публики
Найдите здесь свое выделенное местоen_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Делиться - значит заботиться
Возможно, эта тема заинтересует ваших коллег. Почему бы не поделиться ею?
Разделы
Об этой статье
Автор
МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА И ТУБЕРКУЛЕЗ
У 5-10% людей, инфицированных Mycobacterium tuberculosis (Mt), рано или поздно разовьется активный туберкулез. Последние исследования показали, что лекарственно-индуцированный дисбиоз кишечника может способствовать развитию заболевания, ослабляя иммунную защиту против Mt. Авторы статьи рассказывают о связи между микробиотой кишечника и местным легочным иммунитетом у больных туберкулезом, а также о том, как дисбиоз кишечной микробиоты, вызванный длительной противотуберкулезной антибиотикотерапией, связан со склонностью к реинфицированию или рецидивам туберкулезной инфекции после успешного лечения. Авторы также указывают, что биологические характеристики (биосигнатура) кишечной микробиоты могут помочь отличить здорового человека от больного активным туберкулезом.
КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА, МИКРОБИОТА И ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Кетогенная диета (КД) с очень низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров обычно используется при рефрактерной детской эпилепсии и иногда – при сахарном диабете и ожирении, но ее влияние на метаболизм и иммунитет еще до конца не выяснены. Авторы исследовали влияние КД на микробиоту кишечника человека и мышей с помощью метагеномики и метаболомики и сравнили его с влиянием диеты с высоким содержанием жиров. В первом случае отмечалось уменьшение количества нескольких видов бифидобактерий, а также соотношения Firmicutes/ Bacteroidetes, которое повышалось на фоне диеты с высоким содержанием жиров. Повышение уровня β-гидроксибутирата в плазме сопровождалось подавлением роста бифидобактерий. КД снижала содержание провоспалительных Th17 клеток в жировой ткани мышей и подавляла индукцию кишечных Th17 клеток.