Gronkowiec złocisty S.aureus a świąd: mechanizm kryjący się za wywołującą swędzenie skóry bakterią

Z pozoru niegroźne swędzenie skóry może w szybkim tempie stać się trudne do zniesienia – gdy występuje na tyle długo, że zakłóca codzienne funkcjonowanie czy sen, a drapanie wywołuje zmiany skórne. Związany z zaburzeniami mikrobioty skórnej świąd stanowi w konsekwencji znaczący czynnik pogarszający jakość życia pacjentów dotkniętych chorobami skóry (jak np. atopowym zapaleniem skóry czy łuszczycą). Skąd bierze się świąd? Wyniki opublikowanego w 2024 r. badania wskazują, że specjalne neurony czuciowe zwane pruriceptorami (sidenote: Pruriceptory Pruriceptory to neurony czuciowe odpowiedzialne za odczuwanie świądu i chęci drapania się. Zakończenia nerwowe pruriceptorów znajdują się głównie w naskórku, w przeciwieństwie do nocyceptorów, które unerwiają zarówno skórę, jak i tkanki głębsze. 
  Source: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire )  znajdują się pod kontrolą Staphylococcus aureus, patogenu oportunistycznego wywołującego swędzenie.

Od bakterii S. aureus do drapania

Aby zbadać ów mechanizm, badacze przeprowadzili liczne eksperymenty in vivo (na myszach) oraz in vitro (na próbkach skóry i neuronach, w tym ludzkich). Wszystko zaczyna się od bakterii S. aureus, zdolnej do wytwarzania białek, które sprzyjają zarazem kolonizacji i inwazji tkanek organizmu gospodarza – różnych toksyn (α-hemolizyna i rozpuszczalne w fenolu moduliny) oraz około dziesięciu proteaz. Jeden z tych enzymów bakteryjnych – proteaza V8 – jest jednocześnie niezbędny, jak i wystarczający, by wywołać swędzenie skóry. W jaki sposób? Indukując, u myszy, jak i u ludzi, stymulację pruriceptorów poprzez aktywację podskórnego receptora PAR-1 tego neuronu. Bakteria mogłaby zatem czerpać korzyści z wywołanego przez siebie świądu: drapanie sprzyjałoby jej rozprzestrzenianiu na inne obszary ciała lub nawet na innych żywicieli, a wywołane zmiany skórne mogłyby ułatwić inwazję patogenu głębiej w uszkodzoną warstwę skóry. 

Rozważane są także inne mechanizmy

Co do toksyn wydzielanych przez S. aureus, eksperyment pokazał, że α-hemolizyna i rozpuszczalne w fenolu moduliny są także zdolne do pobudzania neuronów czuciowych i wywoływania uczucia swędzenia. Jednak niezdolny do wytwarzania tych toksyn gronkowiec złocisty S. aureus wywołuje mimo wszystko świąd u myszy, co sugeruje, że poziom toksyn bakteryjnych nie jest wystarczającym wyjaśnieniem mechanizmu wywoływania świądu.

Istnieje, rzecz jasna, wiele innych bakterii wydzielających proteazy, których rola musi zostać zbadana: wytwarzana przez bakterię Staphylococcus epidermidis proteaza EcpA wywołuje zmiany skórne u pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry; Streptococcus pyogenes wytwarza proteazę SpeB, która ma związek ze stanem zapalnym skóry. A co z grzybami, wirusami i pasożytami, których możliwy udział proteaz w świądzie jest wciąż nieznany?