Gronkowiec złocisty S.aureus a świąd: mechanizm kryjący się za wywołującą swędzenie skóry bakterią
Zrozumieć, dlaczego skóra swędzi, by ulżyć pacjentom cierpiącym na świąd: oto główny cel niniejszego opracowania, które wyjaśnia, w jaki sposób gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) wywołuje niepohamowaną potrzebę drapania się.
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeń
O tym artykule
Z pozoru niegroźne swędzenie skóry może w szybkim tempie stać się trudne do zniesienia – gdy występuje na tyle długo, że zakłóca codzienne funkcjonowanie czy sen, a drapanie wywołuje zmiany skórne. Związany z zaburzeniami mikrobioty skórnej świąd stanowi w konsekwencji znaczący czynnik pogarszający jakość życia pacjentów dotkniętych chorobami skóry (jak np. atopowym zapaleniem skóry czy łuszczycą). Skąd bierze się świąd? Wyniki opublikowanego w 2024 r. badania wskazują, że specjalne neurony czuciowe zwane
(sidenote:
Pruriceptory
Pruriceptory to neurony czuciowe odpowiedzialne za odczuwanie świądu i chęci drapania się.
Zakończenia nerwowe pruriceptorów znajdują się głównie w naskórku, w przeciwieństwie do nocyceptorów, które unerwiają zarówno skórę, jak i tkanki głębsze.
Source: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire
)
znajdują się pod kontrolą Staphylococcus aureus, patogenu oportunistycznego wywołującego swędzenie.
Od bakterii S. aureus do drapania
Aby zbadać ów mechanizm, badacze przeprowadzili liczne eksperymenty in vivo (na myszach) oraz in vitro (na próbkach skóry i neuronach, w tym ludzkich). Wszystko zaczyna się od bakterii S. aureus, zdolnej do wytwarzania białek, które sprzyjają zarazem kolonizacji i inwazji tkanek organizmu gospodarza – różnych toksyn (α-hemolizyna i rozpuszczalne w fenolu moduliny) oraz około dziesięciu proteaz. Jeden z tych enzymów bakteryjnych – proteaza V8 – jest jednocześnie niezbędny, jak i wystarczający, by wywołać swędzenie skóry. W jaki sposób? Indukując, u myszy, jak i u ludzi, stymulację pruriceptorów poprzez aktywację podskórnego receptora PAR-1 tego neuronu. Bakteria mogłaby zatem czerpać korzyści z wywołanego przez siebie świądu: drapanie sprzyjałoby jej rozprzestrzenianiu na inne obszary ciała lub nawet na innych żywicieli, a wywołane zmiany skórne mogłyby ułatwić inwazję patogenu głębiej w uszkodzoną warstwę skóry.
90 % uszkodzeń skóry spowodowanych atopowym zapaleniem skóry jest skolonizowane przez gronkowca złocistego (S. aureus), bakterię podejrzewaną o wywoływanie stanu zapalnego.
Rozważane są także inne mechanizmy
Co do toksyn wydzielanych przez S. aureus, eksperyment pokazał, że α-hemolizyna i rozpuszczalne w fenolu moduliny są także zdolne do pobudzania neuronów czuciowych i wywoływania uczucia swędzenia. Jednak niezdolny do wytwarzania tych toksyn gronkowiec złocisty S. aureus wywołuje mimo wszystko świąd u myszy, co sugeruje, że poziom toksyn bakteryjnych nie jest wystarczającym wyjaśnieniem mechanizmu wywoływania świądu.
Istnieje, rzecz jasna, wiele innych bakterii wydzielających proteazy, których rola musi zostać zbadana: wytwarzana przez bakterię Staphylococcus epidermidis proteaza EcpA wywołuje zmiany skórne u pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry; Streptococcus pyogenes wytwarza proteazę SpeB, która ma związek ze stanem zapalnym skóry. A co z grzybami, wirusami i pasożytami, których możliwy udział proteaz w świądzie jest wciąż nieznany?
Ulga dla pacjentów
Opisane wstępne wyniki mogą pewnego dnia pomóc w przyniesieniu ulgi pacjentom cierpiącym na nawracający świąd, m.in. w przypadku atopowego zapalenia skóry. Na przykład poprzez ukierunkowanie na proteazę V8. Inną obiecującą możliwością jest receptor PAR-1, którego zahamowanie (na przykład przy użyciu
(sidenote:
Vorapaxar
Vorapaxar to antagonista receptora PAR-1. Hamuje on działanie trombiny na receptor PAR-1, zapobiegając agregacji płytek krwi za pośrednictwem tego połączenia. W Stanach Zjednoczonych substancja ta została zatwierdzona przez Agencję Żywności i Leków (FDA) jako lek zmniejszający ryzyko zakrzepowych wypadków sercowo-naczyniowych. We Francji korzyść medyczna wynikająca z leczenia przeciwpłytkowego została uznana za niewystarczającą.
Source: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire
)
) wystarcza, by zmniejszyć (ale nie całkowicie wyeliminować) świąd, co sprawia, że jest on głównym celem nowej generacji kremów do stosowania miejscowego.
