Зуд: есть ли связь между S.aureus и желанием почесаться?

Здоровье кожи

Цель этого исследования состояла в том, чтобы помочь пациентам, страдающим от зуда, за счет лучшего понимания того, почему S. aureus вызывает непреодолимое желание почесаться.

Об этой статье

публикация 18 апреля 2024

Обновлять 22 июля 2024

Хронический кожный зуд может создавать большие проблемы: он нарушает повседневную жизнь или даже сон, а также может оставлять следы на коже. Зуд связан с дисбиозом микробиоты кожи и является основным фактором снижения качества жизни пациентов с кожными заболеваниями (атопический дерматит, псориаз и др.). Но что вызывает зуд? Результаты исследования, опубликованные в 2024 году, показывают, что условно-патогенный микроорганизм Staphylococcus aureus может вызывать зуд, активируя особые сенсорные нейроны, т. н. прурицепторы.

S. aureus и расчесы

Чтобы лучше понять задействованные механизмы, исследователи провели большую серию экспериментов in vivo (на мышах) и in vitro (на образцах кожи и нейронов, включая нейроны человека). Все начиналось с бактерии S. aureus, способной продуцировать белки, облегчающие колонизацию и инвазию тканей хозяина. Они включают различные токсины (α-гемолизин и фенол-растворимые модулины) и около десяти протеаз. Один из этих бактериальных ферментов, протеаза V8, является критическим фактором для возникновения зуда. Как? Протеаза V8 вызывает зуд у мышей и людей, стимулируя особые подкожные рецепторы (PAR1) нейронов. Бактерия может «воспользоваться» зудом, который она вызывает, для распространения на другие участки тела или даже на других хозяев, а вызванные ею поражения дают возможность патогену проникать глубже в поврежденную кожу.

90 % of AD lesions are colonized with S. aureus, which is thought to be a trigger of inflammation.

Другие механизмы

Что касается токсинов, выделяемых S. aureus, исследование показало, что α-гемолизин и фенол-растворимые модулины также способны активировать сенсорные нейроны и вызывать зуд. S. aureus не способны продуцировать эти токсины, но вызывают зуд у мышей, что говорит о том, что только бактериальных токсинов недостаточно для возникновения зуда.

Конечно, есть много других бактерий, секретирующих протеазы, роль которых также нуждается в изучении. Это Staphylococcus epidermidis, продуцирующий протеазу EcpA, которая вызывает поражения кожи у пациентов с атопическим дерматитом, а также Streptococcus pyogenes, продуцирующий протеазу SpeB, которая участвует в развитии кожных инфекций. А что можно сказать о грибах, вирусах и паразитах, чей потенциальный вклад в развитие зуда остается неизвестным?

Облегчение состояния пациентов

Эти пока еще предварительные результаты однажды помогут облегчить состояние пациентов с хроническим кожным зудом, включая атопический дерматит. Этого можно достичь, воздействуя на протеазу V8. Еще один вариант — рецептор PAR1, ингибирование которого (например, с помощью ворапаксара) уменьшает (но устраняет полностью) зуд, что делает его основной перспективной мишенью для разработки кремов для местного применения нового поколения.

Источники

^{Deng L, Costa F, Blake KJ et al. S. aureus drives itch and scratch-induced skin damage through a V8 protease-PAR1 axis. Cell. 2023 Nov 22;186(24):5375-5393.e25. doi: 10.1016/j.cell.2023.10.019}

теги