Микробиота кишечника участвует в защите легких от вирусных респираторных инфекций

Микробиота играет ключевую роль в развитии, образовании и функционировании иммунной системы как на местном, так и на системном уровне. В то время как микробиота дыхательных путей локально регулирует иммунную функцию, микробиота кишечника также может влиять на респираторный иммунитет через ось кишечник — легкие¹. Изменение микробиоты легких и кишечника наблюдалось при многих респираторных заболеваниях, однако ученым не удалось прийти к единому выводу о том, является возникающий дисбиоз причиной или следствием заболевания². Изменение состава микробиоты кишечника под влиянием диеты, применения антибиотиков, старения или заболеваний связано с изменением иммунных реакций и гомеостаза в дыхательных путях^3, указывая на то, что микробиота кишечника может влиять на развитие заболеваний любых органов, в том числе органов дыхания (рисунок 6)⁴.

Об этой статье

публикация 24 января 2022

Обновлять 15 июля 2024

По сравнению с микробиотой кишечника, исследования легочной микробиоты еще только начинаются5. Изначально считалось, что легкие стерильны, но недавно ученые обнаружили, что в легких содержится собственная микробиота, состав которой отличается от кишечной микробиоты⁶.

Любые факторы, вызывающие дисбиоз микробиоты кишечника, также могут изменить обычно полезную перекрестную коммуникацию между кишечником и легкими, повышая восприимчивость к респираторным инфекциям¹⁰.

Исследования показали, что кишечная микробиота может быть вовлечена в защиту от вирусных респираторных инфекций (таких как грипп и респираторно- синцитиальный вирус)² с помощью многочисленных механизмов. Например, метаболиты микроорганизмов кишечника, такие как КЦЖК (полученные в результате ферментации пищевых волокон комменсальными бактериями) и дезаминотирозин (продукт распада растительных флавоноидов под действием кишечных бактерий⁷), влияют на выработку интерферона I типа (ИФН), который участвует в противовирусной защите^8,9. Наряду с микробными метаболитами микробные компоненты (такие как ЛПС) помогают защищать легкие от вирусных респираторных инфекций (рисунок 6). Микробиота кишечника также играет роль в элиминации вируса гриппа, стимулируя CD8+-опосредованные Т-клеточные эффекторные функции¹⁰. Любые факторы, вызывающие дисбиоз микробиоты кишечника (старение, антибиотики, ожирение, сахарный диабет и другие заболевания), также могут изменить обычно полезную перекрестную коммуникацию между кишечником и легкими, повышая восприимчивость к респираторным инфекциям¹⁰.

РИСУНОК 6. Роль микробиоты кишечника в развитии вирусных респираторных инфекций

По материалам Sencio V et al, 2020¹⁰

Любые факторы, вызывающие дисбиоз микробиоты кишечника, также могут изменить обычно полезную перекрестную коммуникацию между кишечником и легкими, повышая восприимчивость к респираторным инфекциям¹⁰.

Источники

^{1 Taylor SL, Wesselingh S, Rogers GB. Host-microbiome interactions in acute and chronic respiratory infections. Cell Microbiol. 2016 May;18(5):652-62.}

^{2 Dumas A, Bernard L, Poquet Y, et al. The role of the lung microbiota and the gut-lung axis in respiratory infectious diseases. Cell Microbiol. 2018 Dec;20(12):e12966.}

^{3 Dang AT, Marsland BJ. Microbes, metabolites, and the gut-lung axis. Mucosal Immunol. 2019 Jul;12(4):843-850.}

^{4 Thibeault C, Suttorp N, Opitz B. The microbiota in pneumonia: From protection to predisposition. Sci Transl Med. 2021 Jan 13;13(576):eaba0501.}

^{5 Huffnagle GB, Dickson RP, Lukacs NW. The respiratory tract microbiome and lung inflammation: a two-way street. Mucosal Immunol. 2017 Mar;10(2):299-306.}

^{6 Man WH, de Steenhuijsen Piters WA, Bogaert D. The microbiota of the respiratory tract: gatekeeper to respiratory health. Nat Rev Microbiol. 2017 May;15(5):259-270.}

^{7 Schoefer L, Mohan R, Schwiertz A, et al. Anaerobic degradation of flavonoids by Clostridium orbiscindens. Appl Environ Microbiol. 2003 Oct;69(10):5849-54.}

^{8 Antunes KH, Fachi JL, de Paula R, et al. Microbiota-derived acetate protects against respiratory syncytial virus infection through a GPR43-type 1 interferon response. Nat Commun. 2019 Jul 22;10(1):3273.}

^{9 Steed AL, Christophi GP, Kaiko GE, et al. The microbial metabolite desaminotyrosine protects from influenza through type I interferon. Science. 2017 Aug 4;357(6350):498-502.}

^{10 Sencio V, Machado MG, Trottein F. The lung-gut axis during viral respiratory infections: the impact of gut dysbiosis on secondary disease outcomes. Mucosal Immunol. 2021 Mar;14(2):296-304.}

теги