Foco sobre el 4° congreso bienal de la ESNM

Síndrome del intestino irritable y microbiota 

El síndrome del intestino irritable (SII) es una enfermedad crónica que cursa con dolor y cambios en la consistencia y en la frecuencia de las heces. La influencia de composición de la microbiota intestinal ha sido objeto de estudio [1]. Se ha descrito una disminución de la diversidad alfa con un aumento de la relación Firmicutes/Bacteroidetes y una mayor abundancia de Streptococcus y Ruminococcus. A pesar de que el tratamiento del SII con probióticos aún no está totalmente listo, hay numerosos estudios que han mostrado resultados prometedores. Una proliferación bacteriana en el intestino delgado (PBID) se ha asociado con el SII en un subgrupo de pacientes y se están utilizando pruebas de aliento de malabsorción de lactulosa/ glucosa para diagnosticar la PBID

Durante un taller de Biocodex titulado «Estrategias Basadas en el Microbioma en el manejo del SII», el profesor Magnus Simren hizo hincapié en que la microbiota intestinal se ve alterada en un subgrupo de pacientes con SII. Se ha propuesto un marco de trabajo integrado de la fisiopatología del SII, en el que es posible que la microbiota intestinal interactúe con el sistema inmunitario intestinal, la barrera epitelial y el eje intestino-cerebro. Es posible que una firma microbiana intestinal específica esté relacionada con la severidad de los síntomas del síndrome del intestino irritable. Además, los probióticos también podrían producir cambios en la hipersensibilidad visceral, disfunción neuromotora, disbiosis, alteración de la barrera intestinal e inflamación de baja intensidad. De hecho, la mayoría de los metaanálisis preconiza el uso de probióticos en el SII [2]. El problema sigue siendo determinar qué probióticos son útiles para cada paciente

En un estudio comparativo versus placebo, Bifidobacterium longum (anteriormente B. infantis) se ha mostrado superior al placebo en la evaluación general de alivio sintomático del SII de todos los subtipos [3]. El mecanismo propuesto es una normalización del equilibrio entre las citocinas anti y proinflamatorias Il-10 y Il- 12 respectivamente.

En cuanto al manejo del SII, recientemente se ha propuesto una alimentación baja en FODMAP. El efecto a largo plazo en la composición de la microbiota y las consecuencias nutricionales deben ser objeto de más estudios. El grado de respuesta a una intervención de este tipo podría predecirse con perfiles bacterianos fecales.

Durante el congreso se presentaron muchos estudios apasionantes que abordaron el síndrome del intestino irritable y la microbiota.

El trasplante de microbiota fecal (TMF) se ha convertido en un candidato prometedor en el tratamiento del SII. Sin embargo, un metaanálisis reciente [4] no ha revelado ninguna diferencia entre el placebo y el TMF. La disponibilidad de un superdonante (atlético, joven y sano, que haya tomado antibióticos tres veces en su vida) según se expuso en el estudio presentado por M. El Salhy, puede ser la clave para obtener mejores resultados.

En un poster presentado por V. Passananti, Bifidobacterium infantis mostró mejoría en los síntomas de pacientes que no habían respondido a una alimentación baja en FODMAP. Los resultados fueron similares para la severidad y frecuencia del dolor y para la distensión abdominal. Además, el número de casos graves de SII se redujo a la mitad. Hubo también una reducción significativa en las puntuaciones de ansiedad (p < 0,005) y depresión (p < 0,006).

D. Vera expuso un estudio sobre el efecto del probióticoSaccharomyces boulardii (Sb) solo o multiespecies (Lactobacillus casei, L. rhamnosus, L. acidophilus, L. bulgaricus, Bifidobacterium longum y B. brevis) en 53 pacientes con distensión y dolor abdominal. Sendos probióticos revelaron una disminución en la distensión y el dolor abdominal con un mayor efecto de Sb en el alivio del dolor abdominal (p < 0,001).

L. Bustos Fernández evaluó el impacto de Saccharomyces boulardii (Sb) en el SII D en pacientes con PBID. Se halló una tendencia a una mayor disminución del área bajo la curva (ABC) en el test de hidrógeno espirado en comparación con los valores de referencia en el grupo de pacientes Sb, con una mejora en el cuestionario de gravedad del síndrome del intestino irritable (IBS-SSS) y una normalización de las heces según la escala de Bristol, en comparación con el grupo control. Faecalibacterium prausnitzii era más abundante en los pacientes que tenían una marcada mejoría clínica con Sb, lo que se traducía en una normalización de la consistencia de las heces (+ 120 %), un test PBID negativo con una mejora de los síntomas relacionados con el SII (+ 400 %) y una reducción del dolor abdominal (- 76,5 %). Los análisis de la microbiota revelaron modificaciones significativas de Sb y del linaje filogenético relacionado (Saccharomyces [+ 27 %], Debaryomyces [– 88 %]) y Filobasidium [> 1,000 %]). Además, el género Penicilium y su linaje superior relacionado fueron 100 veces más abundantes en muestras sin PBID tras el tratamiento con Sb.

Microbiota y obesidad 

La función de la microbiota en la obesidad ha suscitado un gran interés al sugerir que ciertas firmas de microbiota podrían aumentar la capacidad de obtención de energía.

P. Enck insistió en el hecho de que una diversidad pobre de la microbiota intestinal podría utilizarse también como un biomarcador para la obesidad y de que una firma bacteriana específica podría conducir a las personas a preferir alimentos de alto contenido calórico. Se ha propuesto como posible causante una relación alterada de Firmicutes/Bacteroidetes, pero esta característica no es específica de la obesidad. Esta hipótesis no se ha confirmado en metaanálisis recientes [5].

Para ser relevante como un biomarcador putativo para la obesidad, la composición de la microbiota debe responder a los cambios de peso, que no siempre se observan en la cirugía bariátrica y, a la inversa, modificar la microbiota debería inducir un cambio de peso. Ni los pre/probióticos ni el TMF han logrado este objetivo.

Incluso aunque se sabe que la microbiota intestinal está implicada en la obesidad, a día de hoy no es posible encontrar una firma concreta como biomarcador. En los ensayos clínicos en humanos interfieren la alimentación diaria y otros factores como los probióticos, el ejercicio y el TMF.

La microbiota y el eje cerebro-intestino

La microbiota intestinal desempeña una función determinante en la salud mental y se ha tratado con los denominados “psicobióticos”. La utilización de probióticos, prebióticos, alimentación, el TMF y la alteración de los consorcios microbianos y sus metabolitos suponen un campo para la investigación interesante relacionado con los trastornos por estrés

G. Clarke presentó estudios que muestran que la microbiota intestinal puede modular el volumen del núcleo amigdalino y que se observa una hipertrofia dendrítica en las neuronas de la amígdala basolateral en animales axénicos. La serotonina y el triptófano, un precursor de la serotonina, influyen en el eje cerebro-microbiota intestinal. La microbiota puede regular el sistema serotoninérgico del hipocampo y la reducción de triptófano normaliza los comportamientos depresivos. Además, la alteración de la microbiota se asocia con el comportamiento de desesperación producido por el estrés en ratas, y restaurar los niveles intestinales de Lactobacillus normaliza los comportamientos producidos por el estrés y mejora la producción de serotonina. También se presenta una diversidad microbiana reducida en la depresión, con una disminución de Prevotella. A través de la microbiota intestinal se puede transferir un comportamiento propio de la anhedonia, ansiedad y el metabolismo del triptófano. El trabajo presentado por G. Clarke muestra que B. longum podría desempeñar un papel antidepresivo en ratas y reducir la respuesta al estrés en voluntarios sanos y saludables.