Ранняя диагностика гестационного сахарного диабета благодаря микробиоте
Изменения, ассоциированные с гестационным сахарным диабетом, присутствуют в микробиоте женщин с первого триместра беременности. Это может способствовать более раннему выявлению заболевания и тщательному контролю состояния как матерей, так и детей. 1
Раздел специалистов здравоохранения
Найдите здесь свое выделенное место
Об этой статье
Существует давнее заблуждение о том, что гестационный сахарный диабет (ГСД) возникает во втором или третьем триместре беременности. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Gut, говорит об обратном. Изменения в микробиоте кишечника, связанные с нарушением метаболизма глюкозы, могут явно проявиться уже в первом триместре, что потенциально открывает возможности для новых инструментов прогнозирования.
Почти 400 беременных женщин находились под наблюдением в течение нескольких недель
Исследователи из Университета Бар-Илан в г. Цфат в Израиле, включили 394 женщины в возрасте от 18 до 40 лет, имеющих срок беременности менее 3 месяцев. У участников проводили анализ образцов кала на определение состава микробиоты, а также образцов крови – для определения уровня воспаления и некоторых других параметров. Наблюдение продолжалось в течение нескольких недель. Было установлено, что у 44 (11%) женщин развился ГСД.
Сахарный диабет, вызванный микробиота- индуцированным воспалением
При сравнении результатов анализов крови женщин с сахарным диабетом и без него, исследователи обнаружили, что уже в первом триместре у женщин с ГСД имелись проблемы с контролем уровня глюкозы в крови были выше показатели воспаления, прежде всего, интерлейкин-6 (ИЛ-6). В ряде исследований было показано, что, стимулируя воспаление, ИЛ-6 участвует в различных формах сахарного диабета, включая ГСД.
Кроме того, анализ кишечной микробиоты выявил нарушения ( (sidenote: Дисбиоз Изменение состава и функции микробиоты, вызванное сочетанием экологических и индивидуальных факторов. Дисбиоз не является четко очерченным состоянием и варьируется в зависимости от состояния здоровья каждого человека. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) в некоторых бактериальных сообществах у женщин с ГСД. Также отмечено снижение содержания короткоцепочечных жирных кислот ( (sidenote: КЦЖК короткоцепочечные жирные кислоты являются источником энергии (топливом) для клеток человека. Они взаимодействуют с иммунной системой и участвуют в коммуникации между кишечником и мозгом Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ), веществ, продуцируемых бактериями, которые уменьшают воспаление и повышают чувствительность к инсулину (таким образом контролируя уровень глюкозы в крови).
При трансплантации кишечной микробиоты женщин с ГСД мышам, не имеющим микробиоты, ученые воспроизвели симптомы ГСД, включая воспаление, связанное с высоким уровнем ИЛ-6, что служит подтверждением того, что дисбиоз действительно участвует в процессе развития ГСД.
Шаг вперед к более эффективным прогностическим инструментам, которые позволяют выявлять ГСД раньше?
И наконец, исследователи использовали модель прогнозирования, чтобы определить, какие параметры были наиболее значимы для точной и ранней диагностики ГСД. В то время, как данные медицинских карт участников (масса тела, рост, история заболевания, результаты определения глюкозы в крови и т.д.) позволяли получить наиболее точный прогноз, данные о микробиоте значительно повышали точность прогноза.
Несмотря на определенные ограничения, исследование является шагом вперед для понимания сущности ГСД. Это – открытие нового высокоточного метода диагностики, который позволит лучше контролировать ГСД и снижать риски, связанные с данным заболеванием.
Отличная новость, учитывая растущую распространенность заболевания во всем мире из-за резкого роста числа людей с избыточным весом и oжирением.
