Ожирение: имеется ли взаимосвязь с жирными кислотами бактерий?

В связи с ростом ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений во всем мире, многим пациентам недостаточно изменений в рационе питания. Понимание воздействия других факторов окружающей среды имеет решающее значение для разработки альтернативных стратегий лечения. Многочисленные исследования указывают на наличие взаимосвязи между дисбиозом кишечника и ожирением, что могло бы, хотя бы частично, объяснить различия в восприимчивости к метаболическим заболеваниям у разных людей. Однако, молекулярные механизмы и причинно-следственная связь между бактериями кишечной микробиоты, особенно их метаболитами, и развитием ожирения до конца не изучены.  

Питание с высоким содержанием жиров и Fusimonas intestini: взаимодействие по типу синергии приводит к увеличению массы тела 

Общепризнано, что диета с высоким содержанием жиров, особенно насыщенных, повышает риск ожирения и сопутствующих метаболических заболеваний. Но мы не знаем, в какой степени определенные метаболиты (такие как длинноцепочечные жирные кислоты), продуцируемые бактериями кишечной микробиоты, влияют на патогенез указанных состояний. 

В предыдущих исследованиях японская команда ученых изучала семейство бактерий Lachnospiraceae в микробиоте кишечника у людей с сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Команда установила, что один из видов комменсальных бактерий семейства  

Fusimonas intestini широко представлен в микрофлоре кишечника при диабете 2 типа и ожирении как у мышей, так и у человека.  

Чтобы определить потенциальную взаимосвязь между бактерией и ожирением, исследователи провели сравнительное исследование у мышей, кишечник которых был колонизирован Escherichia coli и F. Intestine или только E. coli, кормление которых было обычным или содержало большое количество жиров.  

Выявлено, что значительное увеличение веса и ожирение у тех мышей, кишечник которых был колонизирован F. Intestine, даже в небольшом количестве, и которые получали богатую жирами пищу.  Кроме этого, у мышей этой группы отмечали высокий холестерин в плазме крови и экспрессию провоспалительного NF-α, липополисахарид-связывающие белки и гены, кодирующие лептин.  Исследователи отмечали накопление жировой ткани при колонизации гнобиотических мышей F. Intestine и 9 видами бактерий кишечника человека. Полученные результаты позволяют предположить, что поступление жира с пищей и присутствие F. Intestine действуют синергично и меняют метаболизм в организме хозяина.  

Измененный липидный метаболизм и непроницаемость кишечника  

Исследователи установили, что F. Intestine продуцирует большое количество различных длинноцепочечных жирных кислот. При диете с высоким содержанием жиров кишечная микробиота, колонизированная этими бактериями, содержала в 2 раза больше элайдата, трансжирной кислоты, которая, как известно, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и резистентности к инсулину.  

В ней также было больше насыщенных жирных кислот, таких как пальмитат, стеарат и маргарат. По мнению исследователей, диета с высоким содержанием жиров приводит к избыточной экспрессии микробных генов, участвующих в производстве липидов, в частности  

FadR (регулятор метаболизма жирных кислот), который регулирует метаболизм жирных кислот. Результаты их анализов крови и тканей показывают, что метаболиты F. Intestine разрушают кишечный барьер, приводя к эндотоксемии, которая способствует развитию ожирения.