¿Una disbiosis oral responsable del síndrome de Sjögren?

El síndrome de Sjӧgren (SS) es una epitelitis autoinmune caracterizada por xerostomía y xeroftalmia (boca y ojos secos). Las células epiteliales de las glándulas salivales son a la vez protagonistas y dianas en el SS dado que se transforman en células capaces de activar el sistema inmunitario (linfocitos T, células dendríticas, luego linfocitos B) y sintetizar quimiocinas responsables de la infiltración de linfocitos. Uno de los criterios de diagnóstico es precisamente la inflamación de las glándulas salivales causada por estos infiltrados. Sin embargo, aún se desconoce el factor desencadenante del SS. Se sospecha de una disbiosis de la microbiota oral, que también está implicada en otras enfermedades autoinmunes (lupus sistémico, enfermedad de Crohn, poliartritis reumatoide). De ahí el presente estudio cuyo objetivo era caracterizar la microbiota oral de pacientes con SS e investigar su papel potencial en la patogenia de la enfermedad.

Una disbiosis de la microbiota oral

Mediante un lavado bucal completo se recogieron comunidades bacterianas orales de 25 controles (14 sin xerostomía y 11 con ella) y de 25 pacientes afectados por una forma primaria de SS (8 sin xerostomía y 17 con ella). El interés de estos subgrupos era que permitía caracterizar los cambios en la microbiota intestinal relacionados con el SS excluyendo los efectos de la xerostomía. En comparación con los controles, la microbiota oral de los pacientes con SS presentaba una mayor carga bacteriana y, de forma correlacionada, una mayor diversidad, aún más pronunciada en los pacientes sin xerostomía.

Papel de Prevotella melaninogenica

Para evaluar el posible papel patogénico de las especies asociadas con el síndrome, los investigadores probaron in vitro tres de las especies de bacterias orales características de la disbiosis de los pacientes con SS, seleccionando aquellas capaces de expresar porinas (proteínas que permiten intercambios a través de la membrana). Entre estas especies, P. melaninogenica podía inducir cambios funcionales (secreción de interferón λ por parte de células tumorales e inflamación subsiguiente) y fenotípicos (expresión de antígenos) en las células epiteliales de las glándulas salivales. Posteriormente se confirmó que esta bacteria era capaz de llegar hasta las glándulas salivales ya que una serie de biopsias reveló su presencia en las células de los conductos salivales y en las zonas de infiltración. La presencia de la bacteria podría deberse a una ruptura de la barrera epitelial causada por inflamación y/o fibrosis. De acuerdo con este primer escenario, la infección bacteriana podría agravar la inflamación y la desregulación ya iniciada en las células epiteliales de las glándulas salivales. Sin embargo, puesto que la bacteria también está presente en zonas no inflamadas, se contempla otro escenario posible en el que la infección bacteriana sería anterior a la infiltración de linfocitos. En resumen, una disbiosis de la microbiota oral podría desencadenar la desregulación de las células epiteliales de las glándulas salivales. A esta desregulación seguiría la invasión de bacterias en las células de los conductos salivales, que a su vez podría perpetuar la inflamación.