ВСЕМИРНЫЙ САММИТ 2019 Г. «МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ»

ДИЕТА И МИКРОБИОМ КИШЕЧНИКА

Диета является ключевым элементом для симбиотических взаимодействий между кишечными микроорганизмами и организмом человека, и она считается одним из основных факторов формирования микробиоты кишечника на протяжении всей жизни, по мнению Джека А. Гилберта (Jack A. Gilbert) (Калифорнийский университет, Сан-Диего), Сьюзан Девкота (Susan Devkota) (Медицинский центр Седарс-Синай, Лос-Анджелес) и Липпинг Чжао (Lipping Zhao) (Рутгерский университет, Нью-Джерси). С пищей поступают многочисленные субстраты для микробного метаболизма, а микробиом является химической фабрикой, которая синтезирует метаболиты, важные для здоровья человека. Содержащиеся в пище макрои микроэлементы влияют на структуру и функции микробной экосистемы кишечника таким образом, что питание является наиболее важным фактором, определяющим сходство микробного состава кишечника у людей [1].

Согласно данным о рационе, присланным участниками в проект American Gut [2], количество уникальных видов растительной пищи, потребляемых субъектом, связано с микробным разнообразием, а не с категориями для самостоятельной оценки, такими как «веган» или «всеядный». Большее микробное разнообразие и более высокая распространенность видов продуцентов короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) были обнаружены у людей, которые едят более 30 видов растительной пищи в неделю, по сравнению с теми, кто ест менее 10 видов растительной пищи в неделю. Фекальный метаболом также различался в обеих группах. Кроме того, люди, которые потребляют более 30 видов растительной пищи, имели значительно более низкое количество генов устойчивости бактерий к антибиотикам по сравнению с теми, кто потребляет 10 или меньше видов растительной пищи

Дисбиоз кишечного микробиома является поддающимся определению состоянием с механистическими осложнениями. Это не просто изменение микробного разнообразия, но и нарушение взаимного баланса между микробиотой и организмом, где несбалансированное питание играет пагубную роль. Во время гомеостаза метаболизм колоноцитов направлен на окислительное фосфорилирование, что приводит к высокому уровню потребления кислорода в эпители- альных клетках. Последующая гипоксия клеток эпителия помогает поддерживать микробное сообщество, в котором преобладают облигатные анаэробы, что дает преимущество за счет превращения клетчатки в продукты ферментации (КЦЖК), поглощаемые организмом. Условия, которые изменяют метаболизм эпителия, такие как диета с низким содержанием клетчатки, увеличивают оксигенацию эпителия, тем самым стимулируя развитие факультативных анаэробов, что является признаком дисбиоза толстой кишки [3]. Сдвиг в составе микробиоты толстой кишки от облигатных к факультативным анаэробам, связанный со многими хроническими заболеваниями человека, может иметь общую причину в дисфункции колоноцитов. Как подчеркнула Сьюзан Девкота (Susan Devkota), при выборе строгого или жесткого режима питания потребление волокон разных типов может поддерживать микробиом и предотвращать дефицит питательных веществ.

«ОСНОВНАЯ ГИЛЬДИЯ»

Липпинг Чжао (Lipping Zhao) отметил, что наши предки употребляли намного больше пищевых волокон, чем наши современники. Снижение потребления волокон с пищей и низкая распространенность бактерий, продуцирующих КЦЖК, могут лежать в основе многих хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа. В рандомизированном контролируемом интервенционном исследовании с участием пациентов (китайцев по национальности) с диабетом 2 типа [4] высокое потребление разнообразных пищевых волокон (диета WTP) избирательно способствовало распространению в кишечнике группы штаммов-продуцентов уксусной и масляной кислот. Диета WTP основана на цельнозерновых продуктах, на продуктах традиционной китайской медицины и пребиотиках. Диета WTP улучшила гомеостаз глюкозы путем снижения уровня гликированного гемоглобина, уровня глюкозы в крови натощак и результата пробы на переносимость пищи.

Количество продуцентов КЦЖК в кале коррелировало с результатами метаболизма и уровнями глюкагоноподобного пептида-1 и пептида YY в крови, которые индуцируют секрецию инсулина. Кроме того, снижение значения рН кала с помощью продукции КЦЖК коррелировало с ингибированием вредных бактерий, которые способствуют развитию воспаления и подавляют продукцию глюкагоноподобного пептида-1. В дополнение к продуцированию важных для организма КЦЖК эта группа бактерий-продуцентов КЦЖК исполняла важные экологические функции в микробиоте кишечника. Липпинг Чжао (Lipping Zhao) предположил, что они работают в качестве «основной гильдии» для структурирования здоровой микробиоты кишечника. Он сказал, что, чтобы помочь пациентам восстановить здоровую микробиоту кишечника, «эта основная гильдия должна быть повторно посеяна и восстановлена».

FODMAP И СРК

Согласно обзору Магнуса Симрена (Magnus Simren) (Гетеборгский университет) в настоящее время 85 % врачей рекомендуют диету low-FODMAP (диета с низким содержанием ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов) пациентам для лечения функциональных заболеваний кишечника. Согласно клиническим испытаниям у некоторых пациентов наблюдается краткосрочный благоприятный ответ на диету low-FODMAP, но неизвестно, эффективнее ли эти диетические рекомендации, чем лечебное питание первой линии при СРК. Вызывает обеспокоенность, что кратковременное следование диете low-FODMAP было связано с потенциально неблагоприятными изменениями в составе микробиоты кишечника, включая сокращение численности ферментативных видов (Bifidobacterium, Faecalibacterium и Clostridium кластера XIVa) и повышение показателей дисбиотического индекса [5].

В рандомизированном контролируемом исследовании сравнивали действие диеты low-FODMAP и пребиотика ГОС в отношении состава микробиоты кишечника [6]. Изменения в фекальной микробиоте различались в обеих группах по истечении 4-недельного периода лечения, особенно в отношении бифидобактерий (увеличение в группе пребиотика и уменьшение в группе low-FODMAP) и в отношении Bilophila wadsworthia (противоположная картина). Несмотря на отчетливое влияние на микробиоту, уменьшение симптоматики было очень сходным в обеих группах. Представляет интерес, что уменьшение выраженности симптомов сохранялось в течение 2-недельного периода наблюдения после прекращения приема пребиотика, при этом симптоматика вновь появилась сразу после отмены диеты low-FODMAP. Модуляция микробиоты кишечника в качестве стратегии лечения СРК кажется многообещающей, но необходимо учитывать долгосрочные аспекты безопасности. Диеты, которые уменьшают выраженность симптомов, но нарушают процесс пищеварения (и общее здоровье в отдаленной перспективе), не должны относиться к терапии первого выбора.

СИМБИОТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ СЕПСИСА У НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис в грудном возрасте ежегодно приводит к миллиону смертей во всем мире, большинство из которых происходит в развивающихся странах. Пинаки Паниграхи (Pinaki Panigrahi) представил интервенционное исследование по профилактике сепсиса у младенцев грудного возраста в сельской Индии [7]. Пероральный симбиотический препарат (Lactobacillus plantarum плюс фруктоолигосахарид) значительно снижал заболеваемость сепсисом и смертность у новорожденных (отношение рисков 0,60, 95 % доверительный интервал 0,48–0,74).