Aspiryna: czy działa antybiotycznie w raku jelita grubego?
Znana z działania przeciwzapalnego aspiryna może również działać jak antybiotyk na niektóre bakterie powiązane z rozwojem raka jelita grubego. I to tak silnie, że zapobiega onkogenezie in vitro i in vivo.
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeń
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
O tym artykule
Coraz więcej wiemy o korelacjach klinicznych i potencjalnej roli mikroorganizmów zawartych w mikrobiocie jelitowej i mikrobiocie guza w mechanizmach zapoczątkowania, wzrostu i przeżycia raka jelita grubego. Droga do wypracowania metod diagnostycznych, zapobiegawczych lub terapeutycznych z udziałem mikrobioty jest jednak jeszcze długa. Wykonano na niej jednak kolejny krok: pewien zespół badawczy wykazał, że aspiryna – środek chemoprewencyjny zalecany przez (sidenote: United States Preventive Services Task Force Niezależny, wolontariacki panel krajowych ekspertów w dziedzinie zapobiegania chorobom i medycyny opartej na dowodach. ) do zapobiegania rakowi jelita grubego – działa specyficznie na związaną z rakiem jelita grubego bakterię (sidenote: Fusobacterium nucleatum Zwiększona obecność w ludzkich gruczolakach i raku jelita grubego, odpowiedzialna za proliferację tkanek in vitro i w modelach zwierzęcych. )
Działanie in vitro i in vivo
Amerykańscy naukowcy wykazali, że aspiryna zaburza wzrost szczepu Fn7-1 bakterii F. nucleatum – a nawet go zabija – in vitro, w kulturach tkankowych gruczolaków jelita ludzkiego. W dawkach nie działających inhibicyjnie na wzrost bakterii aspiryna wpływa na ekspresję Fn7-1: 55 genów jest nadregulowanych, a 155 jest niedoregulowanych.
Badacze przeprowadzili również doświadczenia in vivo w celu oceny istotności modulacji F. nucleatum przez aspirynę. Modelowi mysiemu codziennie doustnie podawano Fn7-1 w celu wywołania guza jelit. Pożywienie wzbogacone aspiryną wystarczyło do zahamowania onkogenezy zaobserwowanej u myszy w porównaniu z tymi, które aspiryny nie dostawały. Stwierdzono również ochronne działanie aspiryny w związku z innymi szczepami F. nucleatum, w tym niektórymi wyizolowanymi z tkanek ludzkiego raka jelita grubego. Okazały się one wrażliwsze od szczepu Fn7-1. Natomiast ochrona przed innymi bakteriami związanymi z rakiem jelita grubego – takimi jak enterotoksyczna Bacteroides fragilis i wytwarzająca kolibaktynę Escherichia coli – okazała się znacznie bardziej umiarkowana.
(sidenote: Ilościowy test PCR Szczególna metoda PCR (reakcja polimeryzacji łańcuchowej) pozwalająca zmierzyć początkową ilość DNA. ) przeprowadzony na DNA gruczolaków osób przyjmujących codziennie aspirynę wykazał 2 do 3 razy mniejszą obfitość fusobakterii w tych tkankach w porównaniu z pacjentami z grupy kontrolnej. Wynik ten sugeruje, że działanie modulacyjne zaobserwowane in vitro potwierdza się u człowieka.
Działanie antybiotyczne oprócz przeciwzapalnego
Wszystkie te dane potwierdzają bezpośrednie działanie antybiotyczne aspiryny na szczepy F. nucleatum. Jej ochronne działanie w przypadku gruczolaka i raka jelita grubego wykracza zatem poza jej działanie przeciwzapalne. Uwzględnienie działania aspiryny na mikrobiotę może otwierać obiecujące perspektywy optymalizacji oceny stosunku korzyści do ryzyka jej stosowania w zapobieganiu i leczeniu raka jelita grubego. Niemniej przeciwzapalne działanie aspiryny może nie być wystarczające do całkowitego zatrzymania procesu onkogenezy. Niezbędne są jednak dalsze prace, zanim stanie się możliwe jej wykorzystanie w celu poprawy rokowań w raku jelita grubego, który jest drugą co do częstości przyczyną zgonów na nowotwory na świecie.
