Cuando la taurina «energetiza» a la microbiota intestinal frente a los patógenos

Lo que no te mata te hace más fuerte. El sistema inmunitario aplica al pie de la letra este refrán. Dispone de respuestas adaptativas contra los agentes patógenos, favoreciendo una defensa más rápida y más intensa frente a infecciones posteriores. ¿Y si ocurriera lo mismo con la microbiota intestinal? Quizás las primeras infecciones permitan desarrollar una función antimicrobiana óptima y aumentar así la resistencia a la colonización del huésped? Esta es la hipótesis formulada por unos investigadores.

Memoria metaorganismo

Sus experimentos se centraron en Klebsiella pneumoniae (Kpn). En ratones infectados por vía oral, la bacteria se detecta de manera transitoria en la luz del colon y después desaparece de las heces. Solo hay una excepción: si los ratones recibieron previamente un antibiótico de amplio espectro (estreptomicina), su carga fecal de Kpn se mantiene elevada. Por lo tanto, la microbiota parece tener un papel determinante en la colonización del huésped por este patógeno. Una vez confirmado este punto, una larga serie de experimentos permitió a los investigadores dilucidar progresivamente los mecanismos a través de los cuales una infección transitoria conduce a lo que llamaron una «memoria metaorganismo» prolongada. Esta última se basa en funciones interdependientes y combinadas del huésped y su microbiota.

Implicación de los ácidos biliares

Después de la infección, el huésped amplifica su producción hepática de ácidos biliares: se multiplican los grupos microbianos de la microbiota intestinal capaces de utilizar estos ácidos por respiración anaerobia, en especial uno de ellos, la taurina. La convierten en sulfuro, un inhibidor de la respiración celular aerobia. Ahora bien, numerosos patógenos dependen de la respiración aerobia para vivir. Por lo tanto, estas bacterias indeseables mueren, con lo que se limita la invasión del huésped. Por otra parte, secuestrar el sulfuro favorece la invasión de gentes patógenos. Cabe señalar que el aporte de taurina exógena es suficiente para inducir los mismos efectos que una infección: multiplicación de bacterias capaces de metabolizarla, reforzamiento de la resistencia a la colonización...

Resistencia a la colonización: preguntas y esperanzas

Sin embargo, quedan numerosas preguntas en suspenso: ¿qué señales desencadenan, como consecuencia de la infección, un aumento de la síntesis de ácidos biliares? ¿El sistema inmunitario del huésped trabaja en coordinación con la microbiota para favorecer la resistencia a la colonización después de una infección? En cualquier caso, en un contexto preocupante de multiplicación de las resistencias a los antibióticos, encontrar frenos a las infecciones a través de los metabolitos bacterianos (no de las propias bacterias) representa una alternativa esperanzadora. Con una ventaja innegable: mientras que un tratamiento basado en las bacterias (como un trasplante fecal) tropieza con un problema de heterogeneidad interindividual, los metabolitos microbianos, más «universales», deberían tener aplicaciones mucho más amplias.