Особенности бактериального дисбиоза при ВЗК

ВЗК

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются воспалением желудочно-кишечной стенки, которое может поражать либо весь кишечный тракт (болезнь Крона – БК), либо ограничиваться прямой и толстой кишкой (язвенный колит – ЯК). Они связаны со снижением биоразнообразия и ухудшением состава бактериальной, грибковой и вирусной микробиот, которые, как полагают, играют роль в патогенезе и/или прогрессировании заболевания.

Dysbiose bactérienne image 1 — *Escherichia coli*

Об этой статье

публикация 20 сентября 2019

Обновлять 27 октября 2021

При ВЗК развивается двойной бактериальный дисбиоз кишечника, характеризующийся сокращением численности некоторых полезных штаммов и увеличением численности патогенных штаммов. Эти нарушения в составе штаммов могут быть как причиной, так и следствием ВЗК, порождая тем самым порочный круг.

У больных с ВЗК наблюдаются структурные и функциональные изменения микробио- ты кишечника. Также состав микробиоты отличается в период острого воспаления и в стадии ремиссии².

СНИЖЕНИЕ ЧИСЛЕННОСТИ ПОЛЕЗНЫХ БАКТЕРИЙ И РОСТ ЧИСЛЕННОСТИ ПАТОГЕНОВ

Первая особенность: изменения соотношения фирмикутов и бактероидов. Наблюдается снижение численности некоторых полезных бактерий из группы фирмикутов. Например, сокращается количество Faecalibacterium prausnitzii, комменсальных бактерий с противовоспалитель- ными свойствами, что считают маркером болезни Крона³; сокращается численность фирмикутов, что типично для больных с ВЗК⁴; значительно сокращается количество Bacteroides fragilis (бактероидов), обладаю- щих доказанным защитным эффектом на мы- шиных моделях индуцированного колита5. У больных в острой фазе ВЗК также сокра-щается численность Clostridium coccoides, Clostridium leptum, Faecalibacterium prausnitzii и Bifidobacterium². Вторая особенность: избыточное количество потенциально патогенных микроорга- низмов, особенно гамма-протеобактерий и актинобактерий. У одного из трех больных с БК слизистая оболочка поражена штаммом Escherichia coli под названием AIEC (адгезив- но-инвазивная кишечная палочка)³. В отличие от других возбудителей инфекции, эти штаммы способны проникать через слизистую оболочку кишечника, прилипать к ней, а затем проникать в клетки кишечного эпите- лия, выживать и размножаться в макрофагах. Это приводит к секреции большого количества ФНО-α, что, в свою очередь, вызывает воспаление.

ДИСБИОЗ: ПРИЧИНА ИЛИ СЛЕДСТВИЕ ВЗК?

Этот бактериальный дисбиоз кишечника, который считают маркером ВЗК, предположительно участвует в его патогенезе. Исследование, проведенное на мышах с генетической предрасположенностью к ЯК, выявило двустороннюю связь между этим заболеванием и дисбиозом кишечника⁶. Таким образом, бактериальный дисбиоз может не только способствовать возникновению ВЗК, но и быть вторичным следствием воспаления кишечника. Для объяснения этого двойственного яв- ления выдвигались различные гипотезы: некоторые виды группы фирмикутов обладают противовоспалительными свойствами и являются основными производителями короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), особенно бутирата, которые являются основ- ным производящим энергию субстратом для колоноцитов. Кроме того, снижение численности фирмикутов может провоцировать или усиливать местное воспаление за счет снижения уровня противовоспалительных цитокинов (ключевых регуляторов иммуни- тета слизистой оболочки) и/или изменения барьерной функции толстой кишки из-за недостатка КЦЖК⁴.

Источник

^{2 Aleksandrova K, Romero-Mosquera B, Hernandez V. Diet Gut Microbiome and Epigenetics: Emerging Links with Inflammatory Bowel Diseases and Prospects for Management and Prevention. Nutrients. 2017 Aug 30;9(9). pii: E962.}

^{3 Torres J, Mehandru S, Colombel JF et al. Crohn’s disease. Lancet. 2017 Apr 29;389(10080):1741-1755.}

^{4 Kho ZY, Lal SK. The Human Gut Microbiome - A Potential Controller of Wellness and Disease. Front Microbiol. 2018 Aug 14;9:1835.}

^{5 Coretti L, Natale A, Cuomo M et al. The Interplay between Defensins and Microbiota in Crohn’s Disease. Mediators Inflamm. 2017 ;2017:8392523.}

^{6 Nagao-Kitamoto H, Shreiner AB, Gillilland MG et al. Functional characterization of Inflammatory Bowel Disease-Associated gut dysbiosis in gnotobiotic mice. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016 Mar 3;2(4):468-481.}

теги