КОНГРЕСС DDW

МИКРОБИОТА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Микробиом кишечника можно рассматривать к а к д и н а м и ч е с к и й о р г а н , в к о т о р о м происходит множество биохимических реакций, влияющих на наше здоровье и предрасположенность к заболеваниям. Н а р у ш е н и е э т о г о р а в н о в е с и я м о ж е т нарушить физиологические процессы в о р г а н и з м е и п р и в е с т и к р а з в и т ию заболеваний, среди которых в первую очередь следует выделить функциональные гастро-интестинальные расстройства (ФГИР).

Факторы, модифицирующие микробиоту в з р о с л о г о ч е л о в е к а , в к л ю ч а ю т психологический стресс, инфекционный гастроэнтерит, физическую активность, к у р е н и е , у п о т р е б л е н и е а л к о г о л я , антибиотики и питание (включая диету с низким содержанием ферментируемых о л и г о с а х а р и д о в , д и с а х а р и д о в , моносахаридов и полиолов). Известно, что дисбиоз на фоне применения антибиотиков м о ж е т п р и в е с т и к г и п е р а л г е з и и . П о с т а т и с т и к е в р а ч и г о р а з д о ч а щ е назначают антибиотики пациентам с ФГИР по сравнению с теми, кто не имеет этого заболевания, и что более чем в 25% случаев первые проявления ФГИР наблюдались после антибиотикотерапии [4].

С т и м у л я т о р ы м о т о р и к и ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а б а к т е р и а л ь н о г о п р о и с х о ж д е н и я в к л ю ч а ю т 1 ) короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые увеличивают биосинтез серотонина, повышают чувствительность толстой кишки и снижают висцеральную чувствительность, 2) желчные кислоты, которые стимулируют перистальтику толстой кишки и секрецию, 3) метан, который повышает сократительную способность тонкой кишки и замедляет кишечный транзит, 4) газообразный водород, который ускоряет транзит.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА, СОПРОВОЖДАЕМЫЕ СИЛЬНОЙ БОЛЬЮ

Возникновение боли при некоторых ФГИР можно объяснить повышенной висцеральной ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю к м е х а н и ч е с к и м и химическим стимулам. Большая часть сведений о роли микробиома кишечника в регуляции ощущений со стороны ЖКТ получена из исследований гнотобионтов, к о т о р ы е п о к а з а л и в о з м о ж н о с т ь п е р е н о с а ф е н о т и п а в и с ц е р а л ь н о й гиперчувствительности от пациентов с ФГИР к стерильным мышам с помощью ТФМ.

Ф Г И Р — э т о г р у п п а з а б о л е в а н и й , которые чаще всего являются причиной висцеральной боли. Воспалительная боль возникает в результате повышения нервной возбудимости при изменении активности и о н н ы х к а н а л о в в п е р и ф е р и ч е с к и х ноцицептивных сенсорных волокнах под действием воспалительных медиаторов. В перечень провоспалительных медиаторов входят ФНО-α, ИЛ-1β, CCL2, хемокин, лиганд 1 и простагландин Е2. Показано, что стерильные мыши гораздо легче переносят воспалительную боль, вызванную этими медиаторами, благодаря повышенному уровню противовоспалительного цитокина ИЛ-10.

М и к р о б н ы й д и с б и о з м о ж е т в ы з ы в а т ь л о к а л и з о в а н н ы й и м м у н н ы й о т в е т , связанный с образованием антител класса IgE к антигенам пищи, что в итоге приводит к гипералгезии, опосредованной тучными клетками. Бактериальный гистамин может вызывать гипералгезию через сигнальные пути, опосредованные H4R. Введение пищевых антигенов (глютена, пшеницы, сои и молока) в слизистую оболочку прямой или сигмовидной кишки у пациентов с синдромом р а з д р а ж е н н о г о к и ш е ч н и к а в ы з ы в а л о местный отек и активацию тучных клеток.